心臟篇（1）：認識心臟肥大

文：台大醫學院 張國柱（Chang，Kuo-Chu）

       

心臟肥大，一般是指左心室肥大。基本上，左心室肥大有兩種型態：同心肥大（concentric hypertrophy）和偏心肥大（eccentric hypertrophy）。這兩種型態的心臟肥大都有其各自生理與病理的肇因。要了解心臟肥大的肇因，就非先了解Laplace定律的生理意義不可。

 

Laplace 定律

此定律所談的是心室壁應力（ventricular wall stress，σ）。基本上，左心室類似橢圓，但為著方便討論起見，總是將左心室看作是個圓。根據Laplace定律所言：心室壁應力與（1）腔室內、外的壓力差（也就是透壁壓，transmural pressure，P）成正比，（2）腔室的內半徑（r）成正比，和（3）心室壁厚度（h）的兩倍成反比。以數學式表示即為：σ = Pr/2h。當左心室透壁壓愈高或內半徑愈大或心室壁厚度愈薄，則心室壁應力就愈大。

 

壁應力的物理意義就是拉伸力（stretching force）。於收縮期，心室壁應力的増加不利於左心室血液的壓送，此時心臟必須作更多的功以便將血液由左心室壓送至動脈循環，供應身體各組織、器官之所需；於舒張期，心室壁應力的降低則不利於左心室在快速填血期的的填血。

 

左心室壓力過載（pressure overload）

當病患發生嚴重高血壓或主動脈瓣狹窄時，左心室承受著過大的壓力負荷。為了要克服如此大的負荷阻力，心臟必須發展更高的壓力，克服阻礙，以便將血液由左心室壓送至動脈管，供應身體之所需。因此左心室收縮壓的增加會導致左心室收縮壁應力（systolic wall stress）的大幅提升，而大大地增加了心臟的耗氧量。為著平𧗽心臟氧的供應量與需求量，心臟便以肥大的機制代償之。此時心肌細胞會發展新的肌原纖維（myofibril），以並聯的方式排列，如此一來便會增加心室壁的厚度，並會減縮左心室的內半徑。雖然左心室是處在高收縮壓的狀態下，心室壁厚度的增加與心室內半徑的減縮，將導致左心室收縮壁應力的下降而降低了心臟的耗氧量。此種型態的心臟肥大便是所謂的同心肥大，其特徴是：新的肌原纖維以並聯的型態排列之。

 

左心室容積過載（volume overload）

當病患發生主動脈瓣閉鎖不全時，主動脈的管壁在舒張反彈時，會將部分的血液由主動脈壓回左心室，使得左心室在舒張期擁有過多的血量而導致容積過載。當左心室發生容積過載時，左心室的舒張壓便會增加以提高左心室的舒張壁應力（diastolic wall stress）。此時心肌細胞便會發展出新的肌小節（sarcomere），新的肌小節會與肌原纖維以串聯的方式排列。如此一來便會增加心肌細胞的長度，導致腔室的擴大以降低左心室的舒張壓。此種型態的心臟肥大便是所謂的偏心肥大，其特徴是：新的肌原纖維以串聯的型態排列之。

 

壓力過載與容積過載彼此之間的交互干擾

長期的左心室壓力過載會演變成腔室擴大，其因不甚清楚。此時腔室內半徑的增加與心室壁厚度的減少，在高的左心室收縮壓下，將使收縮壁應力再度提高，導致心臟的耗氧量再度増加。另一方面，長期的左心室容積過載也會演變成心室壁厚度的增加。這是因為當容積過載導致腔室擴大時，雖然左心室壓與心室壁厚度沒有多大變化，但是收縮壁應力將因左心室內半徑大幅的增加而增加，提高了心臟的耗氧量，終將演變成同心肥大。擴張型心肌病變（dilated cardiomyopathy）的發展將不利於病患的生存。

 

結論

壓力過載會導致同心型的心臟肥大：其生理性的肥大可來自於strength exercise（如舉重訓練）；病理性的肥大則可起因於嚴重高血壓或主動脈狹窄。容積過載會導致偏心型的心臓肥大：其生理性的肥大可來自於endurance training（如馬拉松長跑）；病理性的肥大則可起因於主動脈的閉鎖不全。壓力過載與容積過載彼此之間會產生交互干擾而導致擴張型心肌病變（一般是發生在病理性的肥大）。因此有病理性肥大的病患必須遵守醫囑：該以内科療法的就必須按規定服藥，該以侵入式治療的就必須接受侵入式的療法，以確保自身的健康。