心臟力學篇:心舒三重調控機制
文:台大醫學院 張國柱(Chang,Kuo-Chu)
日期:2018/1/20
心臟力學包括收縮力學(systolic mechanics)和舒張力學(diastolic mechanics)。收縮力學探討的是:心臟收縮射血功能如何受到心跳、心肌收縮力、心室前負荷和後負荷的影響;舒張力學探討的是:心臟舒張填血功能如何受到心室硬度(stiffness)的影響。七零年代之前醫界總是認為心臟的收縮功能比舒張功能來得重要許多,從而忽視了舒張功能的探究。八零年代之後甚多的學者觀察到:許多不同的心臟疾病,收縮功能尚未受損之前,舒張功能已有趨悪之勢。這意味著舒張功能的病變可能是收縮病變的先行指標。
心臟舒張功能的三重調控機制
心臟的力學舒張(mechanical relaxation)是一種促使收縮態的心臟回復到收縮前心肌組態的程序。1983年,比利時學者Brutsaert等人提出了三重調控機制(triple control mechanisms)的理論用以解釋心臟舒張功能的生理病理變化。三重調控之生理機制為:(1)負載(loading),(2)去活化(inactivation ),(3)負載與去活化在空間上、時間上之非均勻分布。
負載對心臟舒張功能的影響
調控心臟舒張功能的負載主要有四種,分述如下:
(1) 收縮過程心臟變形的程度(degree of deformatiom)。這種形式的負載牽涉到所謂的外部恢復力(external restoring forces),這些力起因於心室壁在收縮期的幾何變形,其目的是將位能貯存於心肌之內。當心臟舒張時,此位能便被釋出而造成心室壁的反彈,促使心肌回復到收縮前的組態。
(2) 射血期間動脈阻抗的改變。這可分為射血前期的收縮負荷(contraction load)和射血後期的舒張負荷(relaxation load)。心室射血的前期,動脈阻抗和波反射的增強可延遲心室舒張的起始點(onset),並使等體積舒張期(isovolumic relaxation period)延長。這是由於心肌纖維面對射血前期負載的改變,有潛能調整所產生之力的適應結果。若動脈阻抗和波反射的增加發生在射血後期,將造成完全相反的舒張效應:提前心室舒張的起始點,並使等體積舒張期縮短。因此動脈波反射的時序(timing)與振幅(amplitude)對心臟的舒張功能有極為顯著的影響。
(3) 等體積舒張期冠狀動脈灌流的變化。當主動脈瓣關閉而僧帽瓣尚未開啟時,整個左心室形成密閉的腔室,此時主動脈和左心室間的壓力梯度決定了冠狀動脈的力學灌流。冠狀動脈因灌流而擴張管壁有助於加速心肌的舒張,這就是冠狀動脈灌流負荷(coronary filling load)對心臟舒張功能的影響。
(4) 快速填血期左心室壁應力(wall stress)的變化。壁應力是一種伸展力(stretching force)。當僧帽瓣開啟後,拉普拉斯定律(Laplace law)決定了心室壁應力的負荷,也就是説:於左心室快速填血期,壁應力的增加有助於此期的填血效率。這意味著:快速填血期的舒張吸血(diastolic suction)必須要有負載的存在才有完整的功能。
去活化對心臟舒張功能的影響
對心臟而言,影響去活化的因素包括:(1)冠狀循環的代謝調控(metabolic control),(2)神經體液的調控(neurohumoral control),(3)藥物的作用。這些因素對心臓舒張功能的影響很是複雜,而且可能具多重性。例如藥物對心臓舒張的效應可能是作用於去活化,也可能是改變收縮負荷或舒張負荷,更可能是對心臟的非均勻性(nonuniformity)有所影響。整體的效應可能是加速舒張、或延遲舒張、甚或對心臟舒張毫無影響。
負載與去活化在空間上、時間上之非均勻分布對心臟舒張功能的影響
非均勻性起源於:(1)啓動去活化的開端和速率,(2)心臓肌肉所產生之力的分布和衰變。這些因素決定於心臟的幾何形狀、心肌纖維的排列走向和冠狀動脈灌流的局部變化。因此對於病變的心臟,非均勻性將導致舒張功能的受損和協調性的喪失,結果將是延長了等體積舒張期、延遲了僧帽瓣開啓的時刻,縮短了快速填血期而降低了快速填血的百分比。
後記
主動脈狹窄或悪性高血壓的心臟可因代償作用而導致同心肥大(concentric hypertrophy),其特徵為:左心室壁厚度和質量增加,伴隨心臟舒張物理性質的異常。心臟舒張物理性質的異常包括:減損心室擴張能力(distensibilty)而導致心臟的彈性受損,傷害心臟舒張功能並降低了舒張早期的填血功能。以左心室肥大為例,因快速填血期的壁應力降低而減損了舒張吸血效應,導致整體心室的填血比例很大部分是來自於左心房的收縮;若病患伴有心房的心律不整,那麼病患就有高風險的猝死率。隨著疾病的進展,早期微細的收縮失能(systolic dysfunction)開始浮現而漸漸顯得明確,這意味著舒張衰竭(diastolic failure)可能是導致收縮衰竭(systolic failure)的先行指標。因此吾人對心臟舒張力學的調控,實有進一步理解的必要。
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