血管力學篇（6）：動脈波之反射特性
文：張國柱（Chang，Kuo-Chu）
台大醫學院名譽教授
體循環升主動脈之血壓波與血流波蘊涵著非常重要的訊息，那便是動脈管的力學特性。由於動脈之血壓波與血流波具有波動現象，所以深入了解動脈波之反射特性（arterial wave reflection properties）是個相當緊要的議題。
動脈波的兩個難解現象
早期的生理學家觀察到動脈系統的兩種現象，因為無法得到合理的解釋而感到非常的困惑：（1）當血壓波由升主動脈根部沿著動脈管向遠端週邊血管傳播時，血壓波的振幅有逐漸擴大之勢，（2）升主動脈之血壓波與血流波存在著極大的波形差異。由於血液與血管壁的黏滯性（viscosity）具有衰減傳輸過程中血壓波振幅的特性，理當股動脈的血壓波振幅應比升主動脈之血壓波振幅來得低才對，但在生物體上所觀察到的，卻是恰恰相反，令人難以理解。另一方面，對於血壓波與血流波之波形差異更是令人一頭霧水。這些困擾，直到1950年代，由Womersley（物理學家）和 McDonald（醫學家）兩位英國學者引進了波反射的概念，並以數學模型解決了血壓波與血流波的傳輸問題，才得到合理的解釋。
波反射觀念的引入
以單次反射觀點而言，血壓波可化約為前進波與反射波的組合，也就是說在動脈系統某處所量到的血壓波是該處的前進波與反射波之和。前進波從升主動脈往週邊血管傳輸時，其振幅是被衰減的。當前進波到達週邊的等效反射位置時，便產生了反射波；反射波的運動方向異於前進波，是朝著升主動脈方向前進。同樣道理，反射波在傳輸過程中，其振幅也是被衰減的。因此在股動脈處所量到的血壓波振幅高於在升主動脈處所量到的血壓波振幅，顯示波反射的再増強效應（re-enforcement effect）比血液與血管黏滯性的減振效應（viscous damping effect）來得重大。其次在討論升主動脈之血壓波與血流波之波形差異時，必須先了解何謂特徴阻抗（characteristic impedance，Zc）。特徵阻抗之定義為：在沒有波反射的條件下，前進的血壓波（Pf）對前進的血流波（Qf）之比值，也就是Zc = Pf/Qf。設若波反射不存在，那麼動脈系統的物理性質便由特徵阻抗所決定。由於特徴阻抗幾乎不隨頻率而變，可將之視為實數（real number）。因此在沒有波反射的情況下，升主動脈的血壓與血流在波形上便會非常相似（等比率的放大或縮小）。然而實際所觀察到的升主動脈之血壓波與血流波，卻存在著極大的波形差異，這也就暗示著特徵阻抗只是動脈物理性質的一部份，也同時暗示著波反射的存在。由波方程式（wave equation）可知：對血壓波而言，其前進波和反射波是同相（in phase），兩者相疊加；對血流波而言，其前進波和反射波是反相（out of phase），兩者相扣減。因此在升主動脈處所量得的血壓波與血流波會有如此大的波形差異，便不足為奇了。
波反射的由來
波反射觀念的引入使得早期的困惑得到了合理的解釋。我們進一步來看看到底是哪些血管的物理性質造成波反射事實的存在。首先就動脈管壁中層的組成而言，可分為主動和被動兩種成分：主動組成為血管平滑肌；被動組成則涵括彈性素（elastin）與膠原纖維（collagen fiber）。從組織的觀點言，主動脈及大動脈管壁含有相對多量的彈性素和相對少數的膠原纖維，故具有較佳的彈性。沿著動脈系統來到週邊小動脈或細動脈，則含有相對少量的彈性素和相對多數的膠原纖維，故具有較差的彈性。因此動脈管的彈性將從主動脈往細動脈連續遞減，是為彈性漸縮（elastic tapering）。此外動脈血管之內徑，由主動脈往細動脈連續遞減，是為幾何逐漸變細（geometric tapering）。再者，動脈系統由主動脈到週邊細動脈的幾何分布，有著甚多的血管分支（branching）。彈性漸縮、幾何逐漸變細、血管分支都是造成波反射的重要因子，因為這些因子都是導致動脈系統任何一處血管橫截面的兩側具有不相匹配的阻抗，阻抗不匹配便會產生波的反射現象。
波多重反射的本質與化約的單次反射觀念
彈性漸縮、幾何逐漸變細、血管分支告訴著我們：動脈系統的波反射具有連續性與多重性，也就是說血管橫截面兩側不相匹配的血管阻抗會造成反射、反反射、反反反射⋯。波反射的連續性與多重性在應用上非常困難，因此化約的單次反射觀念便應運而生。單次反射的基本觀念是：舉凡內徑與彈性都很均勻的血管，波在傳輸的過程中不會產生反射波；而當波到達週邊血管的等效位置（有著不相匹配的阻抗存在），便產生了反射波；當波由週邊反射並往主動脈方向傳輸，最終及於主動脈瓣時，理應有第二次波的反射產生；但由於波在動脈系統來回一趟已被衰減許多，因此反射波在心臟處所產生的第二次反射，可將之忽略不計。單次反射的觀念在時域（time domain）上，可導入簡潔的動脈波拆解方程式，提供了臨床的實用性。
動脈硬化（arterial stiffening）所造成之波反射效應
動脈硬化會使得血壓波在循環系統傳播的速度（pulse wave velocity）增快，導致反射波的最大振幅沒入收縮期。提前返回的反射波與其前進波因為同相而相疊加，大幅地増加了動脈的收縮壓和心臟的耗氧量；同時心臓為著克服高的動脈收縮壓，會產生代償性的心室肥厚。代償性心室肥厚的主要目的是要降低心室壁應力以減少心臟的耗氧量，但時間一久，卻又會發生心室擴大而再度増加心室壁應力，提高心臟的耗氧量。
當動脈硬化提高波速而使得動脈收縮壓増加的同時，動脈舒張壓或有下降的趨勢，這使得舒張期的動脈壓和左心室壓的壓力梯度降低，導致冠狀動脈的灌流下降而減低了對心臟氧的供應量；此外代償性的心室肥厚亦會阻礙舒張期間的冠狀動脈灌流。因此動脈硬化的病患，其心臟在氧的需求量增高但供應量或有下降的情況下，便會發現心肌缺氧的現象。心肌缺氧若無法獲得改善，病患會產生心絞痛的症狀，其心肌也會有壞死的可能。若心肌發生壞死，壞死部位的心肌會產生纖維化，破壞心臟的收縮與舒張功能的均勻性（uniformity）而導致心衰竭（heart failure）。
後語
波反射觀念的引入，使動脈波難以理解的現象得到了合理的解釋。波反射的振幅與時序對心臟之收縮和舒張功能的影響甚巨，因此波的反射理論可用以解釋血管的病變對心臟功能的傷害。波的反射理論使研究者能更深入地了解動脈循環的病理生理狀態，以及藥物的力學作用機制，並可提供重要的臨床資訊以服務病患。
附註說明
動脈參數之計算，請參考「動脈阻抗之計算與脈波反射特性之量化」
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