失智篇(3):Omega-3 不飽和脂肪酸與大腦的認知功能

文:台大名譽教授 張國柱(ChangKuo-Chu

 

許多營養與代謝異常的因子是造成大腦認知功能衰退的危險因素,這些異常的因子包括胰島素阻抗(insulin resistance)、第二型糖尿病、體重和體脂肪的鋭減。也就因為能源供應與大腦功能之間有著如此重要的連結,營養和生活型態在老年人認知功能衰退方面所扮演的角色,逐漸受到研究者的關注。

 

大腦活動所需的能源

大腦的主要能源來自葡萄糖,每天大約消耗100公克,而酮體(ketone bodies)則是大腦的主要替代能源,尤其是在禁食或生病期間。然而即使是在長期的禁食或處在飢餓的狀態下,葡萄糖依然是供應成年人大腦最少百分之2530的能量來源。

 

大腦葡萄糖攝取(glucose uptake)與阿滋海默病

阿滋海默病病人的腦部有胰島素阻抗的現象(請參考「續談阿滋海默病」),這將導致大腦葡萄糖的攝取量有降低的傾向,尤其是在顳葉和頂葉的大腦皮質,大約降低了百分之二十左右。然而究竟是阿滋海默病造成病人腦部葡萄糖攝取量的下降 或是 腦部葡萄糖攝取量的降低是導致阿滋海默病的病因,並不清礎。近年來的研究暗示:受損的腦部葡萄糖攝取似乎是導致老年人某些型態大腦功能衰退的可能重要因素。

 

Omega-3 不飽和脂肪酸

Omega-3是多元不飽和脂肪酸的一類,這類脂肪酸最重要者有三種:ALAalpha-linolenic acid)、EPAeicosapentaenoic)和DHAdocosahexaenoic acid)。ALA存在於植物油中,而EPADHA則存在於海洋魚油中。不飽和脂肪酸分子有兩個端點,羧基端(carboxylic end-COOH)是分子鏈的起點,稱為alpha端,而分子鏈的末端則是甲基端(methyl end-CH3),稱為omega端。多元不飽和脂肪酸從omega端的碳原子算起,第三個碳原子與第四個碳原子之間為雙鍵(也就是第三根鍵為雙鍵),故稱為omega-3脂肪酸。

 

Omega-3 不飽和脂肪酸與大腦的認知功能

嬰兒時期,飲食中缺乏omega-3脂肪酸容易對大腦的認知功能與行為發展產生不良的影響。基於此,許多學者開始探討老年人低程度omega-3的攝取是否有危害大腦功能的可能性。目前觀察到的是:消耗低量omega-3脂肪酸(尤其是魚類所含的DHA)的老年人,有高罹患阿滋海默病的風險。總的來說,這些研究暗示:大腦低量的DHA是阿滋海默病的致病因素。然而阿滋海默病大腦低量的DHA是病患的飲食攝取不足  或是 自體製造不足  或是兩者兼具,尚未定論。此外大腦低量的DHA和認知能力的衰退,是因果關係(高的DHA攝取量可保護認知功能) 或是 疾病進展的效應(神經退化性疾病可破壞大腦的DHA),依然不甚清楚。

 

大腦的DHA似乎是腦細胞攝取葡萄糖的一個重要調控因子,可能是透過影響某些葡萄糖轉運子的活性,繼而促進腦細胞對葡萄糖的攝取,也就是增進胰島素的靈敏度(insulin sensitivity)。此外DHA亦能改善神經傳遞的功能,維持神經功能的最佳化,並改善大腦的學習和記憶能力。在人類,由ALAEPA而來的DHA,其實生成量是很低的。這也就導致了一個疑問的產生:這些DHA的前趨物在維護老化的認知功能方面是否也扮有援助的角色?基本上,ALAEPA在人類的老化過程中對大腦功能的維持是有益的,但他們對認知能力的援助並非來自所轉換生成的DHA。基本上,ALA是效率極高的生酮受質(ketogenic substrates),而EPA則可促進脂肪酸的氧化(fatty acid beta-oxidation)和生酮作用(ketogenesis)。透過這些輔助所產生的酮體,ALAEPA可彌補老年人的腦細胞因葡萄糖攝取不足所產生的危害。

 

結語

由於胰島素阻抗是老年人共同的問題,並且是阿滋海默病的危險因子,因此有些學者推測:低的omega-3攝取量、低的組織DHA含量(如大腦和其他組織,特別是肌肉)、受損的大腦葡萄糖攝取、胰島素阻抗  導致阿滋海默病的危險因子,彼此之間可能都有很重要的連結與相關性。研究暗示:ALADHAEPA等之omega-3不飽和脂肪酸似乎是各自透過不同的機制而輔助大腦認知功能的維持。然而單個或多個omega-3脂肪酸是否真的能夠用來治療受損的大腦功能,仍然有待審慎的評估。

 

 

 

留言

這個網誌中的熱門文章

心臟篇(1):認識心臟肥大

血流篇(2):Poiseuille 定律 vs Murray 定律

心臟收縮力學 (1):心臟收縮力之量化