心率篇（1）：心跳、心跳變異生死談
文：張國柱（Chang，Kuo-Chu）
台大名譽教授
日期：2018/08/04
人體的心臟能夠自發性地產生動作電位的節律點，稱之為竇房結（sinoatrial node，SA node）。竇房結使得心臟可以規律性地跳動，以每分鐘計，便是我們所熟悉的心跳（heart rate，HR）。由於竇房結受到交感神經和迷走神經所支配，因此心跳也受自律神經系統所調控：刺激交感神經可加快心跳，刺激迷走神經則可減慢心跳。此外心跳亦受多種生理機制所調控【請見心率篇（5）：心率的調控】。心跳可提供自律神經系統在竇房結靜態活性的總體指標。
人體有一種心律不整，屬於正常的生理現象，稱之為竇性心律不整（sinus arrhythmia），因與呼吸有關，又稱為呼吸竇性心律不整（respiratory sinus arrhythmia），其特徵是：吸氣時，交感神經的活性增加，加快了心跳；呼氣時，迷走神經的活性增加，減慢了心跳。因此心臟在這一跳與下一跳之間的時間間隔並不一樣，有些微的差距，這就是所謂的心跳變異（heart rate variability，HRV）。，
注意：心跳與心跳變異的高低對疾病的預後往往背道而馳：心跳過快容易造成個體的死亡，而心跳變異過低則會增加個體猝死的機率。
心跳
竇房結自發性地產生規律的去極化（depolarization）與再極化（repolarization）的現象，謂之本質心跳（intrinsic heart rate，HR0），這是因為離體心臟在合適的養分供應下，可以自行跳動的原故。在動物或人體的心臟，除了竇房結所產生自發性的搏動外，竇房結亦受自律神經系統所調控，對心跳有所影響：刺激交感神經可加快心跳，刺激迷走神經則可減慢心跳，兩者互相拮抗。以數學式來表示活體的心跳如下：
HR＝ m × n × HR0
m代表交感神經的影響（＞1），n代表迷走神經的影響（＜1）。
正常人平靜時，心跳每分鐘約60到100次，但有報告指出：在沒有臨床証據顯示有冠心病的病患，若心跳高過75次，其猝死率是心跳低於60次的4倍之多。
心跳變異
心跳變異分析是一種非侵入式、可量測連續心跳變化程度的方法。心電圖（請見附註説明）所得到的連續心跳間隔（beat interval）的時間序列（time sequence）稱之為tachogram。藉由解析tachogram，心跳變異分析法可用以評估自律神經系統的功能。分析心跳變異的方法可分為：
（1）以統計學為基礎的時域法（time domain method），
（2）以功率頻譜技術（power spectral technique）為基礎的頻域法（frequency domain method），
（3）非線性分析法（nonlinear analysis technique）。
這些方法彼此之間並無所謂的優劣之分，因為目前尚未訂有標準的量測方法。
心跳變異之時域分析
常用的指標有：正常（非異位性）時間序列的標準差（SDNN）和時間序列差值的均方根值（RMSSD）。SDNN與總變異（total variance）有關，而RMSSD則與高頻震盪有關，兩者都受迷走神經抑制劑（如atropine ）所抑制。因此當SDNN或RMSSD降低時，所反應的是病患迷走神經的活性下降。
心跳變異之頻域分析
較常討論的兩個頻寬功率（power）分別為：
（1）從0.04到0.15Hz的低頻功率（low frequency power，LF），
（2）從0.15到0.4Hz的高頻功率（high frequency power，HF）。
雖然交感神經和迷走神經對低頻功率和高頻功率有不同程度的影響，但是迷走神經對這兩個分量的作用，卻扮演著主導的角色。這是因為使用atropine來抑制迷走神經的活性時，可降低超過90％的高頻功率，並可顯著地減少低頻功率；反之，使用propranolol來抑制交感神經的活性時，卻無法有意義地改變高頻功率分量。至於交感-迷走神經平𧗽度的測量（measure of sympovagal balance），則可使用LF/HF比值表之。
心跳變異的頻域分析法，可分為無母數分析法（nonparametric method）和母數分析法（parametric method）兩種。無母數分析是以快速富利葉轉換（fast Fourier transform，FFT）為基礎：其優勢是數學演算法簡單且快速；其缺點則是頻率解析度（frequency resolution）不佳，且必須預先指定低頻功率與高頻功率的頻寛，易受人為因素所操弄，導致處置不當的研究結論。母數分析常使用自迴歸模型（autoregressive model，AR model）來分析tachogram：其優點是頻率解析度高，具有平滑又容易區隔的頻譜分量，且不須預設頻寛，低頻功率與高頻功率可自行解離；其缺點則是必須預先決定模型級次（the order of the model），比較複雜。
自律神經系統對心跳、心跳變異的影響
心跳變異主要是迷走神經活性的表現。動物實驗顯示：刺激迷走神經會減慢心跳，卻會增加心跳變異時域或頻域的物理量；增加交感神經的活性則會加快心跳，卻對心跳變異時域或頻域物理量的影響，較不顯著。因此心跳和心跳變異對自律神經系統的反應，往往背道而馳。人體的研究結果也証實了這個關係的存在。很多數據顯示，強化心臟迷走神經的調控與猝死率的下降有良好的相關性。可能的機制包括：（1）降低心肌的耗氧量，（2）降低交感神經的活性，（3）降低心室對心律不整所造成危害的敏感度。在人類，藥物治療以降低死亡率和猝死率的隨機樣本研究顯示：存活的病患，其心跳變異有很顯著的增加。然而心臟迷走神經的調控與死亡率之間的關係，究竟是因果或僅是相關，目前尚未完全釐清。
結語
交感神經是個急郞中，在「對抗或逃離（fight or flight）」的生存機制中，扮演重要的角色，它必須消耗能量以應付環境中壓力的變化。迷走神經卻是個慢郎中，凡事不急不徐，負有休身養息的重要功能。對個體而言，交感神經活性的過度增加、迷走神經活性的過度降低，與個體的猝死或心律不整有著不可忽視的相關性。動物實驗顯示：刺激交感神經，會増加再灌流(reperfusion）所誘發心室纖維性顫動（ventricular fibrillation ）的可能性；相反地，在心肌梗塞（myocardial infarction）缺血的過程，刺激迷走神經，則可降低心室纖維性顫動的發生率。因此，修身養性以防情緒過度激動（避免交感神經過度興奮）、適度運動與休閒（增加迷走神經的活性）是延年益壽、永保健康的不二法門。
附註說明
心臟電興奮波傳導系統是心臟收縮的起動器（starter）。心臟電興奮波的起始位置是在上、下腔靜脈進入右心房處的特化組織，也就是竇房結。電興奮波在竇房結自發性地產生後，經由左右心房房壁傳至房中隔的房室結。在房室結短暫地延遲後，電興奮波便沿著室中隔往左右Bundle of His分枝向其所對應的Purkinje纖維傳遞，最終引起左右心室的收縮。這些興奮波便是構成心電圖的主要基礎。
留言
張貼留言