血流篇（1）：動脈循環之血流調控

文：張國柱（Chang，Kuo-Chu）

        台大名譽教授 

 

日期：2018/08/29

 

循環系統大致可分為體循環和肺循環，這兩個循環是以串連的方式連結在一起。以體循環為例，其組成包含：（1）具幫浦射血功能的左心室；（2）具緩衝血量功能的主動脈和大動脈；（3）具調控組織灌流的小動脈和細動脈（血管阻力的主要所在）；（4）行物質交換的微血管；（5）具有較弱血管阻力的細靜脈和小靜脈；（6）具儲存大量血液的大靜脈。循環系統具有連續性的血流，並有一套調控機制用以穩定各組織或器官所需的血流，因此當參與調控血流的心血管發生病變而導致機制失能時，便會危害組織或器官的功能。

 

動脈管的物理性質

主動脈和大動脈的管壁中層具有含量較高的彈性素，因此又稱為彈性血管（elastic arteries）；而周邊的小動脈或細動脈則具有較多的血管平滑肌，又稱為肌性血管（muscular arteries）。由於主動脈靠近心臟，因此任何造成主動脈和大動脈管壁硬化的因素，都會影響到心臟的舒張功能，傷害心臓的收縮功能，增加心臟的收縮負荷（systolic loading），造成心肌氧耗-氧供的失衡（myocardial oxygen consumption-supply imbalance），導致心衰竭。周邊細小動脈則可透過血管平滑肌的收縮或舒張，調控進入組織或器官的血量，因此又稱為阻力性血管（resistance vessels）。阻力性血管所產生的阻力與組織或器官的缺氧有關：阻力性血管病態性地收縮產生過高的血管阻力時，會降低血液供應而造成組織或器官的缺氧；反之，血管阻力太低而有太多的血液流入組織或器官時，則會造成微血管的高血壓，進而傷害組織或器官。

 

循環系統中的連續性血流

從血流（blood flow）的觀點而言，左心室的射血是間歇性的（intermittent）動作：「收縮期，血液由左心室壓送至動脈管；舒張期，左心室則無射血動作，反而是從左心房而來的填血動作」。然而循環系統的血流必須是連續性，因此將左心室間歇性的射血轉化為循環系統的連續性血流，主動脈和大動脈管就扮演著唯一關鍵的角色。

 

左心室收縮時，有兩個動作同時發生：（1）左心室以高壓的方式將血液由近心端推送至周邊的組織和器官，形成導引流（conduiting flow）；（2）由於從左心室進入主動脈的血量高於從細動脈灌流至組織的血量，此時部分的心搏出量（stroke volume，SV）便會擴張管壁而暫存於主動脈和大動脈管內。於舒張期，被擴張的動脈管因管壁反彈而將血液往心臓和周邊血管壓送。在心臟處，當主動脈瓣正常而無閉鎖不全時，血液無法回沖左心室，只能往周邊血管流動。因此無論在收縮期或舒張期，循環系統都有血液在流動，形成連續性的血流以供應各組織或器官之所需（尤其是腦部）。

 

心輸出量之調控（control of cardiac output）

心輸出量受四個獨立因子所調控，可分為心臟因子與血管因子。心臟因子包括心跳速率（heart rate）和心肌內質收縮力（myocardial intrinsic contractility）；血管因子包括前負荷（preload）和後負荷（afterload）。由於心輸出量是心跳速率與心搏出量的相乘積，因此心搏出量便受後三者所調控。由左心室-動脈交互作用（left ventricular-arterial coupling）之推導（請見附註說明）可得

 

SV = (Ved–V0)/[1+(Ea/Ees)] ⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯（1）

 

Ees 代表心臟末期收縮彈性（cardiac end-systolic elastance），為心臟內質收縮力之良好指標；Ea = Rp/T = 等效動脈體積彈性（effective arterial volume elastance），Rp = 週邊血管阻力， T = 心週期； Ved = 心臟末期舒張體積（cardiac end-diastolic volume），V0 則是左心室末期收縮壓-體積關聯（end-systolic pressure-volume relationship，ESPVR）之截距。

 

由公式（1）可知，在其他因子不變的情況下，前負荷（Ved）愈大，心搏出量就愈大，這就是Frank-Starling 定律之所言；心肌內質收縮力（Ees）愈大，心搏出量就愈大；後負荷（Ea）愈大，心搏出量就愈小。當心搏出量愈大、心跳愈快，心輸出量也就愈大，但當心跳每分鐘高於120 下時，舒張期的縮短將導致心搏出量大幅的降低而降低了心輸出量；然而當心跳速率中度地增加（約每分鐘 100 下），增加的心跳可以代償降低的心搏出量，使得心輸出量增加。由此可見心輸出量與心跳速率之間的關係並非線性。

 

器官血流的自調控（autoregulation of organ blood flow）

器官血流的自調控是局部的血流調控。它定位在：不管灌流壓如何改變，器官的本身具有調控自己所需血流的能力。此能力與神經、荷爾蒙無關，純粹是阻力性血管的血管平滑肌所擁有的內質能力（intrinsic ability），也就是血管平滑肌的代謝性反應（metabolic response）和肌源性反應（myogenic response）。舉例來說，當器官的灌流壓瞬間增高而血管尚未有任何反應時（也就是血管阻力尚無變化），血流隨之增加；隨後在短短幾分鐘之內，阻力性血管的血管平滑肌對增加的血流有所反應，產生收縮並縮小血管內徑、增加血管阻力；因此在高壓下促使血流下降而回歸正常。反之，當器官的灌流壓瞬間降低而血管尚未有任何反應時，短時間內血流隨之下降；血流的下降導致許多促血管舒張的物質，如一氧化氮（nitric oxide）、前列腺環素（prostacyclin）、腺苷（adenosine）⋯⋯等等之代謝產物，積留在血管內，造成阻力性血管的血管平滑肌舒張並增加血管內徑、減少血管阻力；因此在低壓下促使血流增加而回歸正常。血流的自調控在腦部、心臟、冠狀動脈以及腎臟等器官扮演穩定血流的重要角色。

 

結語

灌流各組織或器官所需的血流必須是連續性，尤其是供應腦部的血流。因此將左心室間歇性的射血轉化為循環系統的連續性血流，主動脈和大動脈管的物理性質（彈性）就扮演著相當重要的角色。公式（1）是心臟-動脈交互作用的結果，顯示心肌收縮力、前負荷、後負荷對心搏出量的影響。雖然心輸出量為心搏出量與心跳速率的相乘積，但不能忽略心跳速率對心搏出量的影響，進而影響心輸出量。至於局部血流的調控，阻力性血管的血管平滑肌所擁有的內質能力（血管平滑肌的代謝性和肌源性反應）則是器官血流自調控（flow autoregulation）的重要機制。由此可知動脈管物理性質的改變可影響血流的調控。動脈系統發生病變時，動脈硬化、血管阻力等訊息將以密碼的方式反應在血壓和血流的脈態訊號裡。因此量測脈態血壓和血流訊號，據以分析、評估動脈管壁物理性質的改變便具有重要的意義了。

 

附註說明

1970年代，H Suga 和 K Sagawa 使用了左心室壓-體積關係曲線（left ventricular pressure-volume loop）來描述心臟的力學特性。Sagawa 和 Suga 等人發現：哺乳類動物在生理範疇內，左心室末期收縮壓-體積關聯（end-systolic pressure-volume relationship，ESPVR）具有直線的特性，其數學式如下：

 

Ees = Pes/(Ves–V0) ⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯（1）

 

Ees 代表末期收縮彈性（end-systolic elastance），也就是 ESPVR 的斜率，是心臟收縮力的指標；Pes 代表末期收縮壓（end-systolic pressure）；Ves 代表末期收縮體積（end-systolic volume）；V0 則是 ESPVR 的截距。

 

心臟-血管交互作用

對左心室而言，

 

Pes = Ees(Ves–V0) = Ees(Ved–SV–V0) ⋯⋯⋯⋯⋯（2）

 

Ved = 末期舒張體積（end-diastolic volume）；SV = 心搏出量。

 

對動脈系統而言，

 

Pm = Qm × Rp = SV × HR × Rp

 

    = (SV × Rp)/T = SV × Ea

 

Pm = 平均動脈壓; Qm = 平均血流; Rp = 週邊血管阻力; HR = 心率; T = 心週期；Ea = Rp/T = 等效動脈體積彈性（effective arterial volume elastance）。

 

令 Pm ≈ Pes

 

Pes = Ea × SV ⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯（3）

 

解方程式（2）跟（3）可得

 

SV = (Ved–V0)/[1+(Ea/Ees)] ⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯（4）

 

 

 

 

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