血壓篇：心血管疾病的闇黑殺手—高血壓

 文：張國柱（Chang，Kuo-Chu）

         台大醫學院教授退休

 

高血壓是引發心血管疾病的重要因素。臨床上高血壓可分為本態性高血壓和續發性高血壓。造成本態性高血壓的原因不詳，95％的病患屬於這類；其他5％的病患則屬於續發性高血壓。

 

本態性高血壓的原因雖然不詳，但是一般相信與環境、遺傳等因素有關。環境因素諸如交感神經的過度活化、鹽或酒精的過度攝取、肥胖和缺乏運動；遺傳因素則具多重基因性。續發性高血壓的成因則包括糖尿病、腎動脈狹窄、腎臟缺氧、主動脈狹窄以及類固醇藥物或口服避孕藥的長期使用。

 

高血壓所造成的心血管疾病包括了心臟肥厚、缺血性心臟疾病（ischemic heart disease）、出血性或阻塞性腦中風（stroke）。這些併發症容易造成心衰竭（heart failure）或猝死（sudden death）。高血壓也是動脈粥様硬化（atherosclerosis）和主動脈瘤（aortic aneurysm）的高危險因子。由於高血壓所造成的併發症基本上根源於血行力學的異常，因此本文將就高血壓的力學危害做一簡要的描述。

 

主動脈剝離動脈瘤（aortic dissecting aneurysm）

血行力學告訴我們，血液在血管內流動會對血管内壁施加剪應力（shear stress）；剪應力的大小與血壓的高低成正比。因此高血壓的病患，其動脈管的管壁承受相當大的剪應力。強大的剪應力對主動脈內壁比較脆弱的內皮細胞會造成傷害而產生破洞。破洞在血流的沖擊下，時間一久，便會在管壁中層至三分之一外層間形成另外一條血流通道，造成所謂的主動脈剝離動脈瘤。主動脈剝離動脈瘤之管壁較正常管壁薄弱，卻得承受高血壓所帶來高的壁應力（wall stress）或壁張力（wall tension）。當管壁無法承受如此高的壁應力時，將使得動脈瘤破裂，導致大出血而死亡。

 

心包填塞（cardiac tamponade）

升主動脈處脆弱的內皮細胞，在高血壓的作用下所形成的異常血流通道，亦有機會使得血液逆流進入心包囊（pericardial sac），造成所謂的心包填塞。正常心包囊內有少量淡黃色液體潤滑著心臟表面。若急性心包積血達150毫升時，即可限制血液的回填心臟以及心臟的力學功能，引起急性循環衰竭，導致心跳驟停而死亡。

 

動脈粥様硬化（atherosclerosis）

目前已知造成動脈粥様硬化的成因與血液中低密度脂蛋白（LDL）的濃度有相當程度的關係。當高血壓患者的血管壁在高剪應力的作用下，內皮細胞容易受到傷害，血液中的單核球會被引至血管受損處，進入內皮細胞而形成巨噬細胞；同時血液中的LDL也會進入內皮細胞而被自由基所氧化。氧化態的LDL會被巨噬細胞所吞噬而形成泡沫細胞。巨噬細胞會釋出生長因子 作用在血管壁中層的血管平滑肌，促使血管平滑肌的增生並向血管壁的內層遷移。因此堆積在血管內皮細胞處的泡沫細胞、血管平滑肌以及壞血的細胞，慢慢向血管內徑突出而形成動脈粥狀瘤（atheroma）。此時血液中的血小板容易在動脈粥狀瘤處形成血栓（thrombus）。所形成的血栓若是不穩定的話，在血流的剪應力作用下容易被切下：被切下的血栓隨著血液的流動，若在冠狀動脈處阻塞，就會造成心肌梗塞而發生急性心衰竭；若在供應腦部的主要血管處阻塞，則會造成阻塞性腦中風。

 

心臟肥大（cardiac hypertrophy）與心肌缺氧（myocardial ischemia）

心臟規律的搏動是動脈震盪（oscillation）的來源。震盪理論可用來解釋動脈硬化的力學成因。動脈的震盪參數包括震盪的次數和振幅：當震盪次數愈多或振幅愈大或是兩者同時存在，那麼發生動脈硬化的機率就愈高。這或許可用來理解高血壓患者或是沒有高血壓的老年人總是伴隨著動脈硬化的發展。

 

動脈硬化使得血壓波在循環系統中的傳播速度（pulse wave velocity）增快，導致反射波的最大振幅沒入收縮期（有興趣的朋友可參考拙著「動脈波之反射現象」）。這將大幅度地増加了動脈的收縮壓而提高了心臟的收縮負荷（systolic loading）。此時心臟勢必產生更高的壓力以便克服高的收縮負荷，以利血流供應各組織和器官。増加的左心室壓造就了高的收縮壁應力（systolic wall stress），這將導致心臟耗氧量的增加。為著降低耗氧量，心臓便以代償性的肥厚來降低心室壁應力以減少心臟對氧的需求。然而時間一久，心臟卻又有擴大的趨勢而再度増加了心室壁應力，最終還是增加了心臟的耗氧量。

 

當動脈硬化提高波速而使得動脈收縮壓増加的同時，動脈舒張壓或有下降的趨勢，這使得舒張期的動脈壓和左心室壓的壓力梯度降低，導致冠狀動脈的灌流下降而降低了對心臟氧的供應量；此外代償性的心室肥厚亦會阻礙舒張期間冠狀動脈的灌流。因此高血壓病患的心臟 在氧的需求量增加但供應量或有下降的情況下，便容易發現心肌缺氧的現象。心肌缺氧若無法獲得改善，病患便會產生心絞痛的症狀，心肌也會有壞死的可能。若心肌發生壞死，壞死部位的心肌會產生纖維化，破壞心臟收縮功能與舒張功能的均勻性（uniformity），進而導致心衰竭（heart failure）。

 

心衰竭（heart failure）

心衰竭可分為急性心衰竭和慢性心衰竭。急性心衰竭與慢性心衰竭最大的差別在於：【慢性心衰竭的病患有時間與機會進行代償作用，增加循環系統的總血量，維持正常或次正常的心輸出量；然而急性心衰竭的病患則沒有時間與機會進行此類的代償作用，導致心輸出量瞬間驟減。】心肌梗塞容易引發急性心衰竭，致死率很高；而高血壓則可引發慢性心衰竭。慢性心衰竭的病患若不好好加以治療，則會演變成嚴重的心衰竭。若有嚴重心衰竭時，則容易引發肺水腫、腹部水腫以及肝臟腫大，對生命的危害極大。有個簡單的方法可自我檢查，看看是否有慢性心衰竭的現象：【那就是在心平氣和的情況下，檢視頸靜脈（jugular vein）是否有膨脹、鼓起來的現象，若有，則要懷疑心衰竭的可能性了。】

 

結語

高血壓的併發症相當嚴重，是個體生命的潛在殺手，因此若有高血壓病史時一定要找合格的醫師加以診斷和治療。病患應依照醫師的指示「按時、按劑量」服藥，不可自行加減；因為醫師不會知道你是否按時服藥或藥量的多寡，門診時醫師只會依照醫囑來審視藥物對病情的效用。若真有嚴重、不良的副作用發生時，一定要向主治醫師據實以告，絶對不可隱瞞而自行停藥。醫師會根據你的主訴來調整所用的藥物和劑量，以順應你的身體狀況。若因你的擅自主張而誤導醫師的判斷時，那麼後果則將只有自己負責與承擔了。