血流篇（3）：缺氧、化學受納器對血行力學的影響
文：張國柱（台大名譽教授）
時間：2019/5/11
高山旅遊或身處高海拔地區，身體發生病理狀況時，體循環容易發生缺氧現象，此時動脈氧分壓（PaO2）的下降與二氧化碳分壓（PaCO2）的增加能夠誘發化學受納器（chemical receptors）的活化，造成血行力學的改變，其基本生理學原理有三，簡述如下：
一、周邊化學受納器的反射作用（peripheral chemoreceptor reflex）
周邊化學受納器主要位於：
（1） 內、外頸動脈交叉處的頸動脈體（carotid body）和
（2） 主動脈弓的主動脈體（aortic body）。
當體循環發生缺氧時，周邊化學受納器（主要是頸動脈體）會被活化：首要作用（primary effect）是活化延腦的迷走神經中樞，增加心臟迷走神經的活性，使得心跳變慢；續發作用（secondary effect）則是透過深化呼吸的動作，產生低碳酸血症（hypocapnia）和增加肺臟的伸展（stretch），進而抑制迷走神經中樞，降低心臟迷走神經的活性，使得心跳增快。首要作用與續發作用相互拮抗的結果，造成心跳些微的下降。
二、中樞化學受納器的反射作用（central chemoreceptor reflex）
中樞化學受納器位於延腦的化學敏感區（medullary chemosensitive regions）。體循環的缺氧能夠造成腦部的缺氧，誘發中樞化學受納器的反射作用，增加交感神經的輸出（sympathetic outflow）：
（1）腦部缺氧所誘發中樞化學受納器的活化，能夠增加心臟交感神經的輸出而加速心跳，亦可增加支配腎上腺髓質的交感神經活性，促進腎上腺素（epinephrine ）的釋出，經血液循環而作用於竇房結，使得心跳増快。
小小結論：中樞化學受納器的反射作用所造成心跳的加速可克服周邉化學受納器的反射作用所造成心跳的減速，最終體循環的缺氧將造成心跳的増快。
（2）心臟交感神經活性的增加，亦可增強心肌收縮力，造成心摶出量（stroke volume）的増加。心跳的加速配合心搏出量的増加將導致血流或心輸出量（cardiac output）的増加。因此體循環的缺氧能夠造成心跳的加速與血流的增加。
（3）腦部缺氧所誘發中樞化學受納器的活化，亦可增加血管交感神經的輸出，使得小動脈或細動脈血管平滑肌收縮，進而減縮血管內徑、增加總周邊血管阻力（total peripheral vascular resistance）。然而體循環缺氧的其他機制（如後所述）能夠克服血管交感神經活性的增加所增加的血管阻力，最終造成周邊血管擴張（peripheral vasodilatation）。
三、體循環缺氧造成週邊血管擴張的基礎
體循環缺氧能夠促使腎臟釋出紅血球生成素（erythropoietin, EPO）。紅血球生成素的增加所造成血容比值（hematocrit）的增加，能夠提高血液的黏滯性（blood viscosity）。因此體循環缺氧所導致的血流增加以及血液黏滯性的提高，增加了血流對管壁所施加的剪應力（shear stress），促使血管內皮細胞生成更多量的一氧化氮（nitric oxide, NO），造成血管平滑肌的舒張而降低血管阻力。此外體循環缺氧時，細胞行氧化磷酸化的能力下降而使得adenosine的累積量增加。Adenosine 可透過與內皮細胞相關（促使NO的釋放）和內皮細胞不相關（直接刺激血管平滑肌舒張）的雙重路徑，擴張血管。此時血管平滑肌的舒張足以克服因交感神經所造成的血管收縮，最終導致總周邊血管阻力的下降。血管阻力的下降與血流的增加使得體循環的缺氧對血壓的影響，沒有想像中的顯著。
總結
體循環缺氧對穩態血行力學的影響為：心跳加速、血流增加、總周邊血管阻力下降；但對血壓的作用並不顯著。然而應注意的是：心跳太快能夠增加心臟的耗氧量，導致心臟氧的需求與供給失衡，產生心肌缺氧的現象；此外心臟交感神經活性的增加，亦可對冠狀動脈造成威脅。因此攀登高山時，應留意身體缺氧所導致的心跳過速與胸悶，以免發生憾事。
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