血管篇（2）：動脈重塑、動脈硬化對心臟效率的傷害
文：張國柱
台大退休教授
日期：2019/5/27
動脈重塑（arterial remodeling）、動脈硬化（arterial stiffening）是很多疾病（如高血壓、糖尿病和慢性腎臟病）全因死亡與心血管死亡的獨立危險因子。動脈重塑包括動脈肥厚（arterial hypertrophy）和動脈狹窄（arterial narrowing）。動脈重塑和動脈硬化能夠提高脈波傳播速度（pulse wave velocity，PWV），對心臟-血管交互作用（interaction between the heart and the vasculature）造成重大的傷害，導致心肌缺氧，並降低心臟作功的效率。
脈波傳播速度
Moens-Korteweg方程式指出：動脈之幾何結構（管壁厚度，h；半徑，r）、管壁生物材質之彈性模數（elastic modulus，E）和血液密度（ρ）共同決定了循環系統中脈波傳播之速度，其數學式為：【PWV2 = Eh/2rρ】。由此數學式可知：主動脈之 PWV 取決於彈性模數（E）和管壁幾何結構（h/2r）之物理特性；當動脈愈硬化（E 值愈大）或血管重塑（h/2r 增加）時，脈波的傳播速度（PWV）就愈快。（請參考【動脈物理性質與脈波傳播速度：Moens-Korteweg 方程式】）
PWV 愈快將導致心臟耗氧量的增加
循環系統中，當血壓波的 PWV 增快時，反射波的最大振幅將沒入收縮期。提前返回的反射波與前進波因為同相而相疊加，大幅地増加了動脈的收縮壓、脈搏壓（pulse pressure）和心臟的耗氧量；同時心臓為著克服收縮壓的增高，會產生代償性的心室肥厚。代償性心室肥厚的主要目的是要降低心室壁應力（ventricular wall stress）以減少心臟的耗氧量；但時間一久，卻又會發生心室擴大而再度増加心室壁應力，提高心臟的耗氧量。
PWV 愈快將降低心臟氧的供應量
當波速增快而使得收縮壓増加的同時，舒張壓或有下降的趨勢，這使得舒張期的動脈壓和左心室壓之間的壓力梯度降低，導致冠狀動脈的灌流下降而減低了對心臟氧的供應量；此外代償性的心室肥厚亦會阻礙舒張期冠狀動脈的灌流。因此動脈硬化或動脈重塑的病患，其心臟在氧的需求量增高但供應量或有下降的情況下，便會發生心肌缺氧的現象。心肌缺氧若無法獲得改善，病患會有心絞痛的症狀，嚴重時心肌會有壞死的可能。若心肌發生壞死，壞死的部位會產生纖維化，破壞心臟收縮功能與舒張功能的均勻性（uniformity），繼而導致心衰竭（heart failure）。
動脈硬化降低了心臟作功的效率
為著克服動脈負荷（arterial load），心臟必須對外作功，以利血流供應各組織、器官行代謝之所需。心臟所產生的外部功率（external power）不僅受到心肌功能的影響，而且決定於動脈管壁和血液的物理特性。心室外部功率包括兩個分量：（1）穩態功率（steady power），與周邊血管阻力有關，為消耗於細小動脈（arterioles）之功率；（2）脈態功率（pulsatile power），與心室的相位收縮（physic contraction）有關，其大小決定於大動脈的擴展度（distensibility）和波反射特性。
動脈硬化可以反映心摶出量（stroke volume）的改變所造成脈態血壓波形的變化。當心室收縮時，部分的心搏出量會儲存於主動脈及大動脈，這將擴展動脈管壁、提升動脈壓並消耗部分心臟所作的功（即脈態功率）。動脈管壁的擴展雖然有利於舒張期管壁的反彈，促使血液在循環系統的流動，但是這種脈態搏動所消耗的能量（也就是脈態血壓）不可以太高，以免過度增加脈態功率而提高心臟總功率，繼而消耗更多的氧。因此當動脈愈硬化，於收縮期，心臟為了要克服硬化的動脈，必須作出更大的功，付出更多的脈態能量（pulsatile energy or oscillatory energy），進而降低了心臟作功的效率。
結語
甚多研究強調：動脈重塑和動脈硬化在心血管疾病的發展上，扮演相當關鍵的角色。根據Moens-Korteweg方程式，動脈重塑和動脈硬化都可增快脈波的傳播速度（PWV）。增快的PWV 可導致心臟耗氧量的增加，並降低心臟氧的供應量，造成心臟-血管交互作用的傷害，導致心肌缺氧、心室肥厚以及心臟衰竭等危害生命的後果。此外心臟效率（cardiac efficiency）取決於動脈硬化的程度：當動脈硬化程度愈高，脈態血壓振幅也就愈大；脈態血壓振幅愈大，脈態功率就愈大，心臟作功的效率也就愈低了。因此在心血管結構發生不可逆的改變之前，介入有效的治療，非常重要。各種非藥物（如有氧運動和生活、飲食形態的改變）、藥物的處置，或可緩解動脈硬化的程度；但現時的藥物給予，應該是以抗高血壓藥劑為主。
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