血壓篇(3):脈搏壓-動脈容積度-心搏出量之關係

文: 張國柱(ChangKuo-Chu

         台大醫學院退休教授

 

日期:2021/01/13

 

 

主動脈脈搏壓(aortic pulse pressurePP)是心臟射血(cardiac ejection)與動脈物理特性彼此交互作用的結果。動脈硬化(arterial stiffening)可透過動脈容積度(arterial complianceC)的降低和動脈波反射(arterial wave reflection)的增強,造成脈摶壓的增高。愈來愈多的數據顯示:脈搏壓是心血管疾病的危險因子,尤其是冠心病(coronary disease)。Remington 等人曾於1948年使用心搏出量(stroke volumeSV)對脈摶壓的比值來推估動脈容積度,也就是 C = SV/PP。然而此關係式曾遭到質疑,研究者認為脈摶壓、動脈容積度與心搏出量之間的關係應有理論基礎和實驗証明方可取信於人。先前提過「Windkessel 模型」雖然無法反應波反射現象,但依然擁有少數有用的、有意義的生理參數,提供吾人對心室-動脈交互作用(ventricular-arterial coupling)的理解(請見【淺談動脈物理模型之建立】)。因此本文將從「二元件-Windkessel 模型」著手,討論脈摶壓、動脈容積度與心搏出量之間的關係。

 

脈搏壓-動脈容積度-心搏出量之關係

根據定義:脈搏壓是收縮壓(systolic pressurePs)與舒張壓(diastolic pressurePd)的差值,也就是 PP = PsPd;動脈容積度是單位血壓的改變(ΔP)所導致體積的變化量(ΔV),也就是 C = ΔV/ΔP。總週邊血管阻力(total peripheral vascular resistanceRp)為平均動脈壓(Pm)對平均血流(Qm)之比值,也就是 Rp = Pm/Qm

 

「二元件-Windkessel 模型」是動脈管以 C 並聯 RpC//Rp)為末端負荷(terminal load)之電路模型。假設動脈之血壓-體積關係為線性,那麼動脈容積度便為常數,不隨動脈壓而改變。在此假設下 Liu 等人於1986年使用「二元件-Windkessel 模型」推導出計算動脈容積度的數學式:

 

C = SV/[K × (PiPd)] ⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1

 

K = (As+Ad)/AdAs 為主動脈曲線在收縮期所圍的面積,Ad 為主動脈曲線在舒張期所圍的面積;Pi 為切跡(incisura)之血壓,也就是主動脈瓣關閉那一刻的血壓;Pd 為末期舒張壓。

 

為了探討 Pi  Pd  PP 之關係,此處採用了這三者被廣為接受的關係式如下

 

Pi ≈ Pm = Pd+(PsPd)/3 = Pd+(PP/3)   ⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 2

 

將公式(2)代入公式(1)可得

 

C ≈ (SV/PP) × (3/K) ⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯3

 

稍作調整可得

 

PP = (SV/C) × (3/K)  ⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯4

 

注意:動脈之血壓-體積關係實為非線性,脈搏壓-動脈容積度-心搏出量關係之推導,請見附註說明。

 

脈搏壓-動脈容積度-心搏出量關係之臨床關聯與實用性

公式(4)意味著「脈搏壓與心搏出量成正比而與動脈容積度成反比。」因此要討論脈搏壓與心搏出量之關係或脈搏壓與動脈容積度之關係時,必須將另一獨立變數保持不變,方可為之。在此我們將分兩方面來加以討論:

 

)脈搏壓與心搏出量成正比。臨床上脈搏壓常被當作心搏出量的替代指標,尤其是在輸液療法(fluid therapy)之應用上。公式(4所呈現脈搏壓與心出量之間的關係是線性的,然而近年來之研究發現脈搏壓與心搏出量之間的關係並非線性,但兩者之非線性關係的潛在機制並不清楚。研究顯示:脈搏壓的變化率隨著左心室末期舒張體積(LV end-diastolic volumeVed)的增加而下降。這意味著使用脈搏壓作為心搏出量的替代指標時,心室舒張體積的增加將使脈搏壓有失真低估之嫌,這是因為舒張的左心室壓-體積關係具有非線性的緣故。因此施行輸液療法時,若不對脈搏壓與心搏出量之間的非線性關係作出矯正,那麼將無法得到最佳的療效。

 

)脈搏壓與動脈容積度成反比。證據顯示:近心端主動脈容積度(proximal aortic compliance)比局限的(local)頸動脈、橈骨動脈、肱動脈容積度都來得重要。近心端主動脈的物理特性是動脈容積度的主要決定因素,而動脈容積度是人類主動脈脈搏壓的主要決定因子,因此主動脈脈摶壓常被用來推估動脈容積度。很多的因子可以影響動脈管壁的行為,諸如老化和血壓對動脈管壁彈性的影響,此外亦有証據顯示動脈粥樣硬化(atherosclerosis)可增強脈搏壓。脈搏壓與動脈粥樣硬化之間的關係具有雙向性:脈搏壓的增加可促成血管內皮細胞的受損和血管的力學疲乏(mechanical fatigue),導致動脈粥樣硬化,而動脈粥樣硬化可造成大血管的硬化和動脈波反射的增加,進一步地增強脈搏壓。然而此循環的初始事件並不明確,唯一可理解的是:事件一旦起動,脈搏壓和動脈粥樣硬化之間的悪性循環將使血管病變的進程更加明確。因此主動脈脈搏壓(或容積度)是預防與治療動脈血管疾病的首要標的。

 

結語

脈搏壓與心搏出量成正比而與動脈容積度成反比。脈搏壓之正常值範圍:4060 mmHg。有趣的是:健康的人隨著年齡的增長,脈搏壓的增加與動脈容積度的降低有關,然而年輕人脈搏壓的增加則似乎是與心搏出量的增加有關。甚多的飲食和生活型態的介入都可以改善大動脈管的行為,例如有氧運動和 omega-3 脂肪酸的攝取都可以減少動脈硬化和降低脈搏壓,避免血管病變之風險。相反地,阻力或肌力訓練(strength training)卻與動脈硬化的增加和脈搏壓的增高有所關連。至於藥物方面,抗高血壓藥劑雖有甚多的研究,但研究結果卻難以闡釋其對動脈管壁物理性質的直接療效,因爲這些藥物常伴隨著血壓的調降而改變動脈容積度和脈搏壓,這是由於動脈容積度是動脈壓的非線性函數而非如假設之常數。然而比較明確的是:ACE 抑制劑(angiotensin-converting enzyme inhibitors)則是藥物之中對血管壁物理特性具有直接療效的抗高血壓藥劑之一。

 

附註說明

動脈之血壓-體積關係為非線性,假設動脈體積是血壓的指數函數(exponential function),那麼動脈容積度與血壓之間亦呈現指數關係。Liu 等人於1986年使用「二元件-Windkessel 模型」推導出計算動脈容積度的數學式:

 

C(P) = [(SV×b)/K] × [exp(b×P)/[exp(b×Pi)exp(b×Pd)] ⋯⋯⋯⋯⋯1

 

K = (As+Ad)/AdAs 為主動脈曲線在收縮期所圍的面積,Ad 為主動脈曲線在舒張期所圍的面積;是血壓-體積關係之係數(在主動脈弓為 0.0131 ± 0.009);為動脈壓;Pi 為切跡(incisura)之血壓,也就是主動脈瓣關閉那一刻的血壓;Pd 為末期舒張壓。

 

【以下的數學推導係本人之想法,並無已發表之文獻可供參考,若有不妥之處,敬請指教。】

 

利用泰勒級數展開 exp(b×Pi)  exp(b×Pd) 後,採低階項,但保留 exp(b×P) ,吾人可得

 

exp(b×Pi) ≈ 1+b×Piexp(b×Pd) ≈ 1+b×Pd。將這些式子代入公式(1)可得

 

C(P) ≈  [(SV×b)/K] × [exp(b×P)/[(1+b×Pi)(1+b×Pd)]

 

        = [(SV×b)/K] × [exp(b×P)/[b×(PiPd)]

 

        = (SV/K) × [exp(b×P)/[(PiPd)] ⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯2

 

為了探討 Pi  Pd  PP 之關係,此處採用了這三者廣為接受的關係式如下

 

Pi ≈ Pm = Pd+(PsPd)/3 = Pd+(PP/3)  ⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯3

 

將公式(3)代入公式(2)可得

 

C(P) ≈ (SV/K) × exp(b×P)/(PP/3)

 

      = (SV/PP) × (3/K) × exp(b×P)   ⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 4

 

稍作調整可得

 

PP = [SV/C(P)] × (3/K) × exp(b×P) ⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 5

 

實驗証明了動脈壓愈高,動脈容積度就愈低,因此由公式(5)可知脈搏壓是與 exp(b×P)/C(P) 成比率關係。

 

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