心率篇（5）：心率的調控

文：張國柱（Kuo-Chu Chang）

        台大退休教授

 

日期：2024/03/19

 

心臟之竇房結（sinoatrial node，SA node）是心臟能夠自主性地產生動作電位的節律點，使得心臟可以有規律的跳動，以每分鐘計，那便是我們所熟悉的心率（heart rate，HR）。竇房結自發性所產生規律的去極化（depolarization）與再極化（repolarization）現象，謂之本質心率（intrinsic heart rate），這是離體心臟在合適養分的供應下，能夠自行跳動的基礎。然而動物或人體的活體心臟，除了產生自主性的搏動外，亦受自律神經系統所調控。對心率而言：刺激交感神經可加速心率，刺激迷走神經則可減緩心率，兩者互相拮抗。此外活體的心率亦受多重生理機制所調控，如感壓反射（baroreflex）、Bainbridge 反射或心房反射（atrial reflex）、呼吸性竇性心律不整（respiratory sinus arrhythmia）和化學反射（chemoreflex）。

 

感壓反射

感壓反射之基本架構包括：（1）設定點（set point），為正常之平均動脈壓，約 85～100 mmHg。（2）感壓受納器（baroreceptor），存在於頸動脈竇和主動脈弓，為動脈管壁之特化組織，能夠偵測血壓之變動。（3）傳入神經（afferent nerves），在頸動脈竇為舌咽神經，主動脈弓則為迷走神經，可支配感壓受納器。（4）轉換函數（transfer function），位於延腦心血管調控中樞，增益（gain）為其特徵。（5）傳出神經（efferent nerves），分別為迷走神經和交感神經，可支配其所屬的作用器（effectors）。（6）作用器，包括心臟和動、靜脈管。

 

感壓反射屬於負迴饋系統，對心率的急性調控非常重要。當動脈壓增高時（大於設定點），頸動脈竇管壁受到增幅擴張（stretch）的作用，提高了傳入神經的興𡚒性，以便將動脈壓與設定點之誤差訊息傳遞至延腦的弧立束核（nucleus tracts solitarii，NTS）。經延腦心血管中心詮釋後，將降壓指令藉由興奮傳出迷走神經的活性和抑制傳出交感神經的活性，以降低竇房結的興奮性，造成心率的下降。反之，當血壓降低時（小於設定點），則會抑制感壓受納器的作用，減少傳出迷走神經的活性和增加傳出交感神的活性，以提高竇房結的興奮性，增加心率。因此當感壓受納器偵測到血壓變動時，可經由這個網路系統調控心率，維持心率的動態穩定平衡。對體循環動脈壓的變動而言，頸動脈竇比主動脈弓對感壓反射的調控，來的重要許多。

 

注意：晨間起床，尤其是老年人從臥姿轉換成立姿，應以緩慢步驟為之，以防因重力影響所導致的低血壓，造成心率過速。

 

Bainbridge 反射

1915 年 Bainbridge 以狗為實驗動物，將大量的生理食鹽水於短時間內經由靜脈注射進入體循環，增加靜脈回流而提升右心房壓。右心房壓的增加刺激了心房受納器，經由傳入迷走神經將訊息傳遞至延腦心血管中樞，使得支配竇房結的副交感神經活性受到抑制，並增強交感神經的活性，導致加速心率的結果，這便是 Bainbridge 反射。同時，右心房壓的增加能夠增加心輸出量而提高動脈壓，進而引發感壓反射，抑制交感、增加副交感神經的活性，減緩心率。Banbridge 發現循環血量的增加可以導致心率的增加。

 

有趣的是無論增加血量（volume loading）或降低血量（volume depletion），心率都會增加，其程度與增加或減少的血量呈正相關，也就是血量增加或減少的程度愈大，心率也就愈高，但兩者的機制有所不同。體循環血量的增加（靜脈輸液）所導致心率的增加，是 Bainbridge 反射凌駕感壓反射所造成的結果。然而減少體循環的血量（失血）所導致心率的增加，則是感壓反射凌駕Bainbridge 反射所導致的結果。

 

注意：靜脈輸液治療須留意點滴速率，不宜太快，以免循環血量瞬間暴增，造成 Bainbridge 反射而加速心率。

 

呼吸性竇性心律不整

人體有一種心律不整，屬於正常的生理現象，稱之為竇性心律不整，因與呼吸有關，又稱為呼吸性竇性心律不整，其特徵為：吸氣時，交感神經的活性增加，加速了心率；呼氣時，迷走神經的活性增加，減緩了心率。

 

吸氣與呼氣對心率的影響，有所不同，兩者都有其直接作用和間接作用。以吸氣為例，加以說明。吸氣時，延腦的呼吸中樞直接抑制延腦的心臟迷走中樞，導致心率加速，是為直接作用。間接作用則是透過下列三種方式達成。首先吸氣的動作降低了胸內壓，導致肺部體積和靜脈回流的增加。肺部體積的增加刺激了存在於呼吸道平滑肌的肺伸展受納器（pulmonary stretch receptor），使得心臟迷走中樞受到抑制而增加心率。靜脈回流的增加則誘發了 Bainbridge 反射，進而抑制心臟迷走中樞，導致心率的加速。靜脈回流的增加亦可造成動脈壓的增加而誘發感壓反射，導致心臟迷走中樞的興奮，減緩了心率。由上可知，三條路徑抑制了心臟迷走中樞，一條路徑興奮了心臟迷走中樞，最終吸氣的動作造成了心率的加速。呼氣對心率的影響則與吸氣完全相反，呼氣時，心率減緩。

 

注意：深呼吸或腹式呼吸有助於強化呼吸性竇性心律不整，增加迷走神經的興奮性、降低交感神經的興奮性，以防心率過速。

 

化學反射

體循環缺氧時，動脈氧分壓（PaO2）的下降與二氧化碳分壓（PaCO2）的增加能夠激活化學受納器，造成心跳的改變。化學反射可分為週邉化學反射（peripheral chemoreflex）和中樞化學反射（central chemoreflex），分述如下：

 

週邊化學受納器主要位於內、外頸動脈交叉處的頸動脈體（carotid body）和主動脈弓的主動脈體（aortic body）。當體循環發生缺氧時，週邊化學受納器（主要是頸動脈體）會被活化，誘發首要作用（primary effect）和續發作用（secondary effect）。首要作用是活化延腦的迷走神經中樞，增加心臟迷走神經的興奮性，使得心率變慢；續發作用則是透過深化呼吸的動作，產生低碳酸血症（hypocapnia）和增加肺臟的擴展（stretch），進而抑制迷走神經中樞，降低心臟迷走神經的活性，使得心率變快。首要作用與續發作用相互拮抗的結果，導致心率些微的下降。

 

中樞化學受納器位於延腦的化學敏感區。當體循環發生缺氧時，腦部亦容易產生缺氧現象。腦部的缺氧能夠誘發中樞化學受納器的反射作用，增加心臟交感神經的輸出而加速心率。腦部的缺氧亦可增加支配腎上腺髓質的交感神經活性，促進腎上腺素（epinephrine）的釋出，經由血液循環而作用於竇房結，使得心率増快。中樞化學反射所造成心率的加速可克服週邉化學反射所造成心率的減緩，因此體循環的缺氧，終將導致心率的加速。

 

注意：攀登高山導致嚴重缺氧時，應迅速供氧或遠離缺氧環境，避免心率過速。

 

結語

心率可提供自律神經系統在竇房結靜態活性的總體指標。人體擁有多重的調控機制可確保心率維持在適當的範圍，以利個體的生存。平靜狀態下，心臟每分鐘跳動約 60~100 次。研究報告指出：在沒有臨床証據顯示病人有冠心病的情況下，心跳若高過 75 次，其猝死率是心跳略低於 60 次的 4 倍之多。引發心率過速的疾病有糖尿病、高血壓、腎病變、發炎⋯⋯。由於心率過速可誘發心律不整、心肌缺氧、動脈硬化和冠狀動脈粥様硬化⋯⋯，因此心率過速對生命確有危害之虞。預防之道在於：常規有氧運動、維持良好體重、禁煙、禁用興奮劑如古柯鹼、限制咖啡因的攝取和避免不必要的壓力。這些措施有助於強化呼吸性竇性心律不整，增加迷走神經的興奮性、降低交感神經的興奮性，使得心率及心肺功能達到最佳化。