血行力學特篇：心臟收縮泵浦力學行為的評估：Emax 與 Qmax 的分析

文：台大名譽教授 張國柱（Chang，Kuo-Chu）


        台大心臟外科副教授 王植賢 （Wang，Chih-Hsien）


日期：2025/5/30




簡介

心臟收縮泵浦力學（cardiac systolic pumping mechanics）有兩個關鍵參數：收縮彈性（systolic elastance）與理論最大血流（theoretical maximum flow，Qmax）。左心室收縮彈性可用時變彈性模型（time-varying elastance model）或單純彈性模型（pure elastance model）計算，也就是末期收縮彈性（end-systolic elastance，Ees）；亦可用彈性-阻力模型（elastance-resistance model）估算，也就是最大收縮彈性（maximal systolic elastance，Emax）。但是左心室之 Qmax 則只能由彈性-阻力模型推導之。


Emax 或 Ees 可作為評估心臟內在收縮力（cardiac intrinsic contractility）的可靠指標；而 Qmax 的變化則反應左心室內部阻力（LV internal resistance）的改變。在病理狀態下，如糖尿病、慢性腎病和心肌病變，這兩個參數（收縮彈性和理論最大血流）會出現特徵性變化，提供重要的診斷和預後資訊。近年來發展的單跳估算技術（single-beat estimation technique）使得這兩個參數的臨床應用變得更加可行，為心臟收縮功能評估開闢了新的途徑。



理論基礎與概念框架

單純彈性模型

當心臟在人為操控下進行等體積收縮（isovolumic contraction）時，左心室之收縮無法將血液壓送至動脈管，因此，不同的末期舒張體積（end-diastolic volume，Ved）有著各自不同的末期收縮壓（end-systolic pressure，Pes），此時末期收縮體積（end-systolic volume，Ves）等於末期舒張體積（Ved）。利用線性迴歸分析法建構等體積收縮之末期收縮壓-體積關係（end-systolic pressure-volume relationship，ESPVR），即為單純彈性模型，其斜率為 Ees，截距為 Vo ; 其中 Ees = Pes/(Veed－SV)，Veed = Ved－Vo = 有效心室末期舒張體積（effective LV end-diastolic volume）；Ees 之單位為 mmHg/ml。


彈性-阻力模型

當心臟之動作為射血收縮（ejection contraction）時，左心室由 Ved 降至與等體積收縮相同的 Ves 時，卻發現射血收縮之 Pes 比等體積收縮之 Pes 來得低，兩者之差稱為壓力差值（pressure deficit，ΔP）。1983年，Hunter 指出：ΔP 主要來自於腔室的三個物理分量：（1）彈性分量（elastic component），（2）阻性分量（resistive component），（3）心肌縮短去活性分量（shortening deactivation component）。


1990 年代初期，Hunter 和 Shroff 等人致力於發展數學模型，期盼可合理預測心臟血壓-血流-體積的相關機制，以便確立射血心跳（ejecting beat）之心室力學持性。Shroff 和 Campbell 等人最終建立了一致性的數學組態：時變彈性（血壓-體積關係）和黏滯阻力（血壓-血流關係）的共同組合，也就是所謂的「彈性-阻力模型」，由此模型推導心臟收縮泵浦力學中的兩個關鍵參數，Emax 和 Qmax，其中 Emax = Pisomax/Veed，Pisomax = 左心室峰值等容壓力（LV peak isovolumic pressure)。


對射血心跳而言，Ees 僅是 Emax 的近似值，這是射血心跳心肌縮短所造成的結果。Emax 與鈣離子的可用率、心肌細胞外成分（extramyocyte components）有關。Hunter 指出：Emax 可作為心室收縮力的信賴指標，這是因為 Emax 不受心跳、前負荷（preload）和後負荷（afterload）影響，卻能夠靈敏地反應心肌收縮狀態的變化。心室內部阻力則與心肌橫橋動力學（myocardial crossbridge dynamics）有關，它受肌球蛋白同功異構酶（myosin isoenzyme）的分布和動脈物理性質變化影響。心室內部阻力的加入修正了射血心跳 Ees 的偏差，使其趨近 Emax。基本上，Emax 愈大，心臟可視為傾向壓力產生器（pressure generator）；而 Qmax 愈大，則被視為偏向血流產生器（flow generator）。


單純彈性模型 vs 彈性-阻力模型

值得一提的是，單純彈性模型或彈性-阻力模型作為研究方法的選擇，完全取決於研究者之特定目的，並無孰優孰劣之分（附錄）。



心臟泵浦力學收縮行為的涵意

Emax 的生理意義

從生理學角度來看，Emax 或 Ees 是基於心室在收縮過程中彈性增加並在收縮末期達到最大值的假設。實驗研究證實，在正常生理範圍內，Emax 或 Ees 對心率變化不敏感，但會隨著心肌收縮力的改變而顯著變化。這使得 Emax 或 Ees 成為比其他收縮力指標更為可靠的評估工具，特別是在評估心臟功能時能夠排除負荷條件的干擾。


Qmax 的力學特性與阻力關聯

Qmax 代表心室在零負荷條件下的最大射血能力，與心室內部阻力成反比關係。從物理學角度來看，Qmax 量化了心室作為泵浦的流動特性，較高的 Qmax 值表示較低的內部阻力，反之亦然。


實驗證據表明，Qmax 與心肌收縮系統的內在速率過程密切相關，特別是與肌球蛋白亞型的組成有關。甲狀腺激素操控實驗顯示，甲狀腺素增加 Qmax 而丙硫氧嘧啶（propylthiouracil，PTU）降低 Qmax，證實了 Qmax 與慢肌球蛋白（slow V3 isoform）百分比之間存在反比關係（r² = 0.86）。這種關係揭示了心室收縮阻力確實量化了心肌內在速率依賴的特性。



測量方法學與技術進展

傳統多負荷測量技術

Ees 的傳統測量需要在不同負荷條件下記錄左心室壓與容積，通常使用 methoxamine 和 nitroprusside 來改變負荷條件。這種方法需要同時記錄高解析度的心室內壓和雙平面造影血管攝影，以獲得等時性的瞬時壓力-容積數據點。


對於 Qmax 的測量，研究者使用離體動物心臟模型，施加恆定流量射血（流量鉗制技術，flow clamp technique）來分離流量對壓力的影響。實驗結果表明，在給定容積和時間下的壓力-流量數據與流量持續時間、起始容積和射血容積無關，當流量鉗制持續時間超過 30 毫秒且流量值大於 ± 5 ml/sec 時，壓力與流量呈線性關係。


單跳估算技術的發展

當使用彈性-阻力模型評估心臟的收縮泵浦功能時，必須同時記錄時變的左心室壓（LVP）、升主動脈血流（Qm），並接續記錄等容左心室壓（isovolumic LV pressure，Piso）等三個不可或缺的生理信號。然而為了獲取舒張末期的 Piso，在開胸條件下使用升主動脈阻斷法顯然在臨床患者身上是不被允許的手段。


近年來發展的單跳估算技術大幅提升了這些參數的臨床可行性。2017年，Wang 等人發展了基於射血心跳之 LVP 與假設的升主動脈三角血流波（assumed aortic triangular flow wave，Qtri）來估算 ESPVR 斜率的方法，其中 Qtri 是利用左心室壓的四階導數推導而得，Qtri 近似其對應的 Qm【1】。


隨後 Wang 等人在 2019 年擴展了這個概念，透過只用實測的 LVP 求得 Emax 與 Qmax【2】。步驟如下：首先利用 LVP 的四階導數推估 Qtri。其次，Sunagawa 等人所發展的技術被用來從實測的 LVP 估算 Piso。因此，在不須記錄其他訊號的條件下，透過彈性-阻力模型配合 LVP 及由 LVP 推導所得的 Piso 與 Qtri，便可估算心臟收縮力學的 Emax(triQ) 與 Qmax(triQ)。


研究顯示，在大白鼠實驗中使用 Qtri 估算的參數與實測 Qm 所得的結果具有強烈的相關性（P < 0.0001；n = 78）：Emax(triQ) = 51.9133 + 0.8992 × Emax(mQ)（r² = 0.8257）；Qmax(triQ) = 2.4053 + 0.9767 × Qmax(mQ)（r² = 0.7798）。這種方法的優勢在於可在臨床環境下進行微創測量，為心臟泵浦功能的監測提供了可行性。



彈性-阻力模型的局限性

儘管彈性-阻力模型在量化心室收縮力學方面具有重要價值，但研究也揭示了其固有限制。Hunter 等人的研究證明，除了彈性和阻力外，還有至少兩個或更多的過程（processes）參與心室泵浦力學收縮行為的描述，包括容積影響因子和去活化因子。


Campbell 等人亦提供了彈性-阻力模型失效的明確證據，特別是在收縮晚期。然而，他們也證明了彈性-阻力模型可以在適當的時間區間内（tej < t < tpisomax，其中 tej 代表心室射血開始的時間，而 tpisomax 則是等容收縮壓達到峰值的時間）滿意地擬合射血心跳的實測左心室壓。儘管不甚完美，彈性-阻力模型仍能提供心室泵浦力學收縮行為的簡潔描述。



結語

左心室收縮泵浦力學中的 Emax 和 Qmax 參數提供了心臟功能評估的重要工具，具有獨特的生理意義和臨床價值。Emax 作為心肌內質收縮力的可靠指標，對負荷條件變化不敏感，能夠靈敏地反應心臟的收縮狀態。Qmax 則量化了心室的血流特性，與內部阻力密切相關，為理解心臟泵浦效率提供了重要資訊。


從方法學角度來看，從傳統的多負荷測量技術發展到現代的單跳估算方法，配合射血心跳左心室壓所建構的 Qtri，大幅提升了這些參數在臨床應用的可行性。在病理狀態下，Emax 和 Qmax 的變化模式具有重要的診斷價值。不同疾病如糖尿病、慢性腎病和各種心肌病變所顯示出特徵性的參數變化，為個體化治療策略的制定提供了科學依據。


儘管存在技術限制，彈性-阻力模型仍然是目前比較完整的心室力學特性描述方法。未來的研究方向應該著重於改進測量精確度、擴大臨床應用範圍，並探索這些參數在精準醫學中的潛在價值。隨著技術的不斷進步和對心臟生理病理認識的深入，Emax 和 Qmax 有望在心血管疾病的診療中發揮更加重要的作用。



附錄

單 純 彈 性 模 型 之 研 究 方 法 與 模 型 無 關 （model-independent approach）；而彈性-阻力模型則與模型有關（model-based approach）。此兩研究方法最大差異在於：單純彈性模型能夠精準地預測心搏出量（stroke volume）而非瞬間血流（instantaneous flow）；若要適度地預測瞬間血流則非彈性-阻力模型莫屬。也就是說，研究之架構奠基於相關變數之平均值者（如穩態參數的心搏出量），那麼單純彈性模型便是合宜的方法；倘若研究的目標是變數的瞬間特徵者（如脈態參數的脈動能量或動脈波反射效應），那麼彈性-阻力模型則是比較合適的方法。因此選擇使用單純彈性模型或彈性-阻力模型作為研究的方法，完全取決於研究者之特定目的；對單純彈性模型或彈性-阻力模型而言，並無孰優孰劣之分。



References


1. Wang CH, Chang RW, Chang CY, Wu MS, Kao HL, Lai LC, Young TH, Yu HY, Chen YS,Chang KC *. Quantification of contractile mechanics in the rat heart from ventricular pressure alone. Oncotarget 2017; 8:96161-96170. https://doi.org/10.18632/oncotarget.21815


2. Wang CH, Chang RW, Wu ET, Chang CY, Kao HL, Wu MS, Cheng YJ, Chen YS, Chang KC*. Quantification of cardiac pumping mechanics in rats by using the elastance-resistance model based solely on the measured left ventricular pressure and cardiac output. Pflügers Archiv-Eur J of Physiol 2019；471:935–947. https://doi.org/10.1007/s00424-019-02270-7

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