循環外篇：心、腎一家親

台大張國柱

早在 1836 年，Robert Bright 就已觀察到末期腎臟病患之心臟結構有著顯著的變化，說明了腎臟與心臟彼此之間有著高度相互影響的關聯性。所謂心腎症候群（cardiorenal syndrome，CRS）就是心臟、腎臟任何一方因急性或慢性的失能（dysfunction），導致另一器官急性或慢性的失能，代表了心臟、腎臟能夠透過某些介面進行交流，彼此相互影響，產生不良的後果。

擧例來說，心衰竭（heart failure，HF）因心臟收縮力的下降，無法產生足夠的前行血流，結果是腎前性灌流不足。腎前性灌流不足，啓動了腎素-血管張力素-醛固酮系統（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）的活化、交感神經系統的活化和精胺酸血管加壓素 (arginine vasopressin，AVP)的釋放，導致體液滯留、前負荷增加，進一步強化心臟泵浦的失能。這就是心衰竭之心、腎血行力學交互作用（hemodynamic interaction）的結果。中央靜脈壓（central venous pressure，CVP）的增加似乎扮演著重要的角色，與腎絲球過濾率（glomerular filtration rate，GFR）的下降和全因死亡有所關聯。

非血行力學路徑之主要因子有交感神經的活化、慢性發炎、活性氧物種/一氧化氮之生成比率的失𧗽和 RAAS 持續性地活化。慢性腎臟病（chronic kidney disease，CKD）之貧血-發炎-骨礦軸線（anemia–inflammation–bone mineral axis）可導致維生素 D 活性和小腸鈣離子吸收的下降、副甲狀腺素和纖維母細胞生長因子-23（fibroblast growth factor-23，FGF-23）的釋放、磷酸塩的滯留。這些生化物質的干擾，可造成心臟、血管結構和功能的改變，導致心衰竭。

此外跨心、腎兩器官系統之動脈粥狀硬化（atherosclerotic disease）對 CRS 亦有一定程度的影響。

為著方便診斷與治療，CRS 可分為五種類型：

型態 1（急性 CRS）：心衰竭導致急性腎損傷（acute kidney injury，AKI），如急性冠狀動脈綜合症導致心因性休克和急性腎損傷；急性心衰竭導致急性腎損傷。

型態 2（慢性 CRS）：慢性心衰竭導致慢性腎臟病，如慢性心衰竭。

型態 3（急性腎心症候群）：急性腎損傷導致急性心衰竭，如急性腎損傷造成容積過度負荷、發炎激增和尿毒症的代謝紊亂，導致心衰竭。

型態 4（慢性腎心症候群）：慢性腎臟病導致慢性心衰竭，如慢性腎臟病有關的心肌病變導致左心室肥大和心衰竭。

型態 5（續發性 CRS）：疾病的系統性進程導致心衰竭和腎衰竭，如類澱粉沉積症 (amyloidosis)、敗血症和肝硬化。

至於 CRS 的管理與治療，牽涉到非常專業的醫療行為，必須尋求專科醫師的幫忙，不可聽信民間沒有任何醫學科學根據、似是而非的論調，以免失去適時治療的良機。