血壓篇： 主動脈硬化與單純收縮期高血壓

台大退休張國柱

單純收縮期高血壓（isolated systolic hypertension）是一種特殊的高血壓型態，其特徵為收縮壓 ≧ 140 mmHg 而舒張壓 < 90 mmHg。這種高血壓形式，往往沒有明顯症狀（註一），但可導致嚴重的健康後果（註二），因此被稱為「隱形殺手」。

單純收縮期高血壓的主要病理生理機制與動脈硬化密切相關，在老年人群中特別常見。隨著年齡增長，動脈管壁的彈性逐漸下降，尤其是大動脈和主要分支動脈。當心臟收縮時，血液被泵入這些硬化的血管，導致收縮壓升高，而舒張壓則可能保持正常甚或降低，結果是脈壓差（收縮壓與舒張壓之差）增大。其血行力學原理如下：

「動脈硬化增加循環系統中的脈波速度（pulse wave velocity），導致反射波的最大振幅落在收縮期。提前返回的反射波與前進波同相（in phase）疊加，顯著增加動脈收縮壓和心臟耗氧量。同時，為了克服高動脈收縮壓，心臟發展出代償性心室肥大（ventricular hypertrophy）。代償性心室肥大的主要目的是減少心室壁應力和降低心臟耗氧量，但隨著時間推移，擴心病（dilated cardiomyopathy）發生，再度增加了心室壁應力和心臟耗氧量。

雖然動脈硬化增加波速和動脈收縮壓，但它也可能傾向於降低動脈舒張壓。這減少了舒張期間動脈壓與左心室壓之間的壓力梯度，導致冠狀動脈灌流減少和心臟氧供應減少。此外，代償性心室肥大可能阻礙舒張期冠狀動脈灌流。因此，在動脈硬化患者中，當氧需求增加但供應可能不增反減時，心肌缺氧就會發生。如果心肌缺氧未得到改善，患者將出現心絞痛症狀，並且存在心肌壞死的可能性。如果心肌壞死發生，心肌的壞死區域將發生纖維化，破壞心臟收縮和舒張功能的均勻性，導致心臟衰竭。」

由此可知，血壓測量除了應注意收縮壓與舒張壓外，脈壓差的變化不可忽視，因為它也是心血管疾病的獨立危險因素，通常是反應動脈硬化的間接指標。脈壓差的正常範圍約在 30-50 mmHg 之間。

研究表明，與非高血壓者相比，單純收縮期高血壓患者發生心腦血管事件的幾率增加 2-3 倍。因此，及時診斷和適當治療至關重要。

治療包括生活方式改變和必要時的藥物治療。生活方式的改變包括限鹽、減重、適度運動、健康均衡飲食、限制酒精攝入、戒煙以及壓力管理。當生活方式干預後血壓仍未達標的患者，藥物治療是必要的。研究發現，血管張力素受體阻斷劑（如纈沙坦、替米沙坦等）併用鈣離子通道阻斷劑（如氨氯地平、硝苯地平等）可以顯著降低單純收縮期高血壓患者的收縮壓，是這類患者的理想選擇。

治療的最終目標是降低心血管併發症風險，改善生活品質和預期壽命。研究表明，適當治療單純收縮期高血壓可使腦血管病變發生率減少36%，心血管疾病發生率減少32%，充分證明了治療的必要性和有效性。

註一

雖然大多數患者沒有症狀，但部分人可能會出現非特異性症狀，如頭暈、頭痛、頭脹、耳鳴及後頸部僵硬緊束感等。這些症狀通常不嚴重，而且容易被歸因於其他原因，如疲勞或壓力。在嚴重的單純收縮期高血壓病例中，可能會出現更明顯的症狀，包括視力模糊、呼吸困難或胸痛等。

註二

長期未經治療的單純收縮期高血壓可能導致多種心血管併發症，包括增加出血性或阻塞性中風、心臟疾病（如左心室肥厚、冠心病、心肌梗塞等）和腎臟損害（如蛋白尿、腎功能減退等）的風險。此外，單純收縮期高血壓還可能導致視力問題（如眼底出血、視力模糊等）和周邊血管疾病。