發炎篇：消炎止痛藥與腎損傷

台大張國柱

疼痛是一種非常重要的警訊，它是身體發生不良狀況的表現。然而疼痛的經驗並不好受，因此醫師常會開些止痛藥給病患服用。但必須考慮病患身體的狀況和藥物的副作用，以免造成不良、不可逆的後果。

衆所皆知，腎臟、肝臟都是沈默的器官，一旦受到傷害，後果的嚴重性，不言而喻。因此不可私自服用來歷不明的止痛藥。

非類固醇消炎止痛藥（NSAID）（附註）對腎臟的傷害，不可忽視。國人的腎臟病變有非常大的比例來自長期、過量使用 NSAID 的結果，不可不慎。此外使用過量的鴉片類（opioid）治療疼痛，可因脫水、低血壓、橫紋肌溶解症、尿滯留而降低腎血流（renal blood flow）和估算的腎絲球過濾率（estimated Glomerular Filtration Rate，eGFR），導致急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）。

近年來疫情的發展，令人擔憂。研究報告指出，covid-19 病毒能夠攻擊腎臟的 ACE2 受體，進而傷害腎功能，導致急性腎損傷。急性腎損傷似乎是新冠肺炎病毒感染嚴重程度的指標。急性腎損傷與慢性腎臟病（chronic kidney disease，CKD）不同，後者最終將導致慢性腎衰竭（chronic renal failure）。因此急性腎損傷的病人應及早就醫，以防演變成慢性腎衰竭。

由於 CKD 病患具有高發生率的血脂異常（dyslipidemia），其中氧化態的低密度脂蛋白（oxidized LDL）和活性氧物種（reactive oxygen species，ROS）能夠導致腎損傷。研究顯示：降血脂的他汀類（statin）藥物能夠減緩腎絲球過濾率的下降，並降低 CKD 病患的尿蛋白。因此他汀類藥物似乎能夠透過降低膽固醇的作用而保護腎臟。此外他汀類藥物亦可經由與膽固醇無關的多樣性效應（pleiotropic effects），也就是抗發炎、抗氧化、保護內皮細胞和穩定斑塊的活性，提供腎臟功能的保護作用。

隨著年紀的增長，過了 40 歲之後，腎功能每年約下降 1%。由於腎功能退化是不可逆的變動，因此吾人必須從各方面來減少腎功能的衰退或老化的速度。總的一句話，不可私自胡亂使用止痛消炎藥和不明來歷的藥物！

附註：

NSAIDs 的藥理作用主要透過抑制 COX-1 與 COX-2 活性，減少前列腺素及血栓素的生成。COX-1 主要參與生理性功能，如保護胃黏膜、維持腎血流與促使血小板聚集；COX-2 則多在發炎狀態下被誘導，進而促進發炎反應，產生紅、腫、熱、痛等現象。

NSAIDs 常見成分包括：

- ibuprofen

- naproxen

- diclofenac

- indomethacin

- meloxicam

- celecoxib/etoricoxib（較具選擇性地抑制 COX-2）

- aspirin（阿斯匹靈，透過不可逆地抑制 COX 的活性，進而阻止血栓素 A2 的生成，達到抑制血小板聚集而有抗凝血的作用）