發炎篇：慢性發炎 vs 氧化壓力

台大張國柱

我們經常聽到兩個與疾病相關的名詞：慢性發炎（chronic onflammation）與氧化壓力（oxidative stress）。然而慢性發炎與氧化壓力的病理生理機制有何相異與相關之處呢？其實它們各自擁有獨特的生物致病機轉，在心血管、神經退化、癌症以及代謝疾病方面均扮演重要角色，且在疾病發展過程中往往相互激發，形成惡性循環。

首先慢性發炎通常始於組織損傷或異物刺激，使得組織長期處於免疫細胞浸潤與發炎介質（如細胞激素）釋放的狀態，可導致持續的組織損傷與重塑。氧化壓力則是指體內「活性氧物種（ROS）或活性氮物種（RNS）」產生過多，而內生抗氧化防禦不足，造成細胞膜脂質、蛋白質以及 DNA 受氧化性損傷的狀態。由此可知兩者各具特徵：發炎屬於免疫反應，涉及免疫細胞（如巨噬細胞、淋巴球）及發炎信號路徑；氧化壓力則屬於細胞內的氧化還原反應失衡（如細胞透過線粒體代謝途徑產生過量 ROS，而抗氧化系統無法予以有效清除）的結果。

研究顯示慢性發炎與氧化壓力彼此之間有著緊密的交互作用。一方面，氧化壓力可透過氧化損傷細胞成分觸發發炎訊號；另一方面，發炎細胞會產生 ROS 作為防禦或信號分子，進一步加劇氧化壓力。換句話說，發炎與氧化壓力兩者之間互相放大彼此的效應，共同驅動多種慢性疾病的發生與進展，形成惡性循環。

有趣的是在不同疾病中，慢性發炎與氧化壓力可能表現出程度或時序上的差異：如動脈粥狀硬化中發炎與氧化壓力幾乎同步推動病變，神經退化中氧化壓力或居先而發炎繼起，癌症中慢性發炎提供土壤而氧化損傷催生突變，代謝疾病中兩者低度持續並進。然而，重疊的共同點是它們經常聯手加劇組織損傷和功能退化。

這些特性為治療帶來了啟示：純抗氧化或純抗發炎的單打療法有時效果有限，可能需要更全面的策略考量。同時，大型臨床試驗經驗表明，針對發炎途徑的治療（如抗 IL-1、低劑量阿司匹林）在某些疾病中已產生實質益處，而廣譜抗氧化補充則未獲一致支持，甚至可能在特定族群中有害。

醫界正趨向精準地調控發炎和氧化壓力，期待從源頭上減少 ROS 過度產生而非僅靠外源性清除，以及針對關鍵發炎介質進行選擇性阻斷。因此，結合抗發炎與抗氧化的綜合療法有望為心血管、神經退化、癌症以及代謝疾病等慢性疾病提供更佳的預防和治療效果。同時，強調健康的生活型態（如避開日夜顛倒的生活、減少攝取燒、烤、煎、炸的料理以及禁煙和嚴禁酗酒⋯⋯）在降低慢性發炎與氧化壓力上的根本作用，保障身體的氧化還原平衡與免疫穩態，將是守護健康、遠離慢性疾病的重要策略。