血壓篇：脈優與維他命 D3 合併使用治療高血壓

張國柱

脈優（商品名：Norvasc；學名：Amlodipine）是一種電壓依賴性 L-型 鈣離子通道阻斷劑（voltage-dependent L-type calcium channel blocker），廣泛用於高血壓及心絞痛的治療。Amlodipine（氨氯地平）主要機制是通過抑制鈣離子進入血管平滑肌細胞，從而產生血管舒張、減少周邊血管阻力，達到降低血壓的效果。 

維他命 D3 是維持骨骼健康的關鍵營養素，同時也在調節肌肉、神經和免疫系統方面發揮重要的作用。維他命 D3 可能通過多種機制影響血壓，包括刺激一氧化氮的產生、降低腎素濃度、抗發炎作用以及改善血管內皮細胞功能等等。這些機制為維他命 D3 潛在的降血壓作用提供了理論基礎。

在代謝方面，氨氯地平主要通過肝臟 CYP3A4 酵素進行代謝，生成無活性的代謝產物後經由腎臟排出。理論上，維他命 D3 能夠誘導 CYP3A4 活性，加速氨氯地平代謝，進而干擾脈優的降壓效果。但維他命 D3 補充劑在建議劑量（600-2000 IU/日）使用時，臨床上並未觀察到此干擾現象。

目前沒有明確證據顯示氨氯地平能夠直接影響維他命 D 的血液濃度，但有篇文章提及氨氯地平可提升維他命 D 濃度，作用機制尚未完全闡明。由於單純收縮期高血壓（Isolated Systolic Hypertension，ISH，註一）和骨質疏鬆症在老年人群中有高的發病率，氨氯地平增加維他命 D 的特性可能為這些患者帶來額外的健康益處。

氨氯地平與維他命 D3 補充劑的合併使用可能產生協同降壓作用。此效應除了氨氯地平本身所產生血管舒張作用外，可能與維他命 D3 調降腎素-血管緊張素系統（RAS）活性，降低腎素分泌有關。此外，氨氯地平與維他命 D3 合併使用時，可能降低血管氧化壓力，延緩動脈粥樣硬化的進程（註二）。

單純收縮期高血壓與主動脈硬化關係密切。主動脈彈性隨年齡增加而衰退的過程，涉及複雜的細胞外基質重塑與生物力學改變。此過程形成自我惡性循環，最後造成動脈硬化：管壁中層結構改變→力學負荷異常→基質重塑→進一步結構惡化（註三）。主動脈硬化與收縮期高血壓的因果關係，根源於血管壁生物力學特性的改變與血行力學的交互作用（註四），導致收縮壓升高與脈壓（即收縮壓與舒張壓之差）擴大，成為高齡高血壓的主要特徵。

現有證據強烈支持氨氯地平與維他命 D3 長期併用的有效性與安全性，特別是在合併骨質疏鬆風險的高血壓患者族群。關鍵臨床效益包括：

• 氨氯地平提升血清維他命 D 水平達 7.3 ng/mL 的附加效應，

• 頸動脈粥樣硬化進展減緩 0.0456 mm/年 的血管保護作用，

• 髖部骨折風險降低 19% 的骨骼益處。

值得注意的是，氨氯地平代謝過程雖不影響腎功能，但肝功能嚴重受損者則須謹慎使用。此外，必須關注老年患者與慢性腎病族群的鈣磷代謝平衡。長期併用時高鈣血症發生率約 0.7-1.2%，高於單獨使用氨氯地平的 0.3%。警示症狀包括：

• 清晨收縮壓突然下降 >20 mmHg，

• 24小時尿量 <500 mL，伴隨肌酐酸（Creatinine）上升，

• 心電圖顯示 QT 間期縮短 >30 ms。

醫生在選擇降血壓藥物時，會考量患者的年齡、基礎疾病、併用藥物等因素，製定個體化治療方案，以最大化治療效益並控制其潛在風險。應該強調的是，病患必須與醫師充分溝通與配合，對藥物的使用不可任意為之。

註一

單純收縮期高血壓是一種特殊的高血壓型態，其特徵為收縮壓升高而舒張壓正常（收縮壓 ≧140 mmHg 和 舒張壓 <90 mmHg）。

註二

氨氯地平與維他命 D3 合併使用時，理論上可透過以下機制增強抗氧化效果：（1）維他命 D3 調節巨噬細胞活性，減少活性氧物種（ROS）生成；（2）氨氯地平抑制 NADPH 氧化酶活性，降低血管氧化壓力。這種協同作用可能延緩動脈粥樣硬化進程，減緩頸動脈內膜-中膜厚度（Intima-Media Thickness，IMT）的進展。

註三

主動脈中膜的彈性板層結構，是構成血管壁彈性回縮能力的關鍵基礎。彈性纖維密度在主動脈隨年齡衰退，彈性蛋白的斷裂與片段化是主要特徵。與彈性系統退化同步發生的是膠原纖維的異常沉積與結構改變。糖化終產物（AGEs）促使膠原分子形成病理性交叉鍵結（cross-linking），使纖維排列紊亂且硬度增加。彈性纖維斷裂後，膠原纖維承受 80% 以上的週期性應力，對基質硬度變化的適應能力喪失，加劇病理重塑。

註四

對動脈壓而言，主動脈硬度增加使得脈波速度（Pulse Wave Velocity，PWV）增快，導致反射波提前返回主動脈根部。正常情況下，末梢反射波於舒張期返回中央動脈（central aorta），但主動脈硬化使反射波在收縮晚期即可抵達，與前進波疊加的結果推升了收縮壓峰值，這是因為動脈壓的前進波與反射波為同相（in phase）。研究顯示：頸動脈-股動脈的 PWV 每增加 1 m/s，中央收縮壓即可上升 4-6 mmHg。