循環生理暨血行力學

張國柱 存在於紅茶和綠茶中的兒茶素（註一）與咖啡因受到萃取溫度的影響：冷泡茶含有較高比例的 EGC 和茶胺酸；熱泡茶則萃取更多的 EGCG 和咖啡因。 冷泡茶和熱泡茶對心血管功能的影響各有特點。熱泡茶通常萃取出更多的多酚和類黃酮物質，對降低血壓、預防心血管疾病有明顯效果（註二）。冷泡茶雖然萃取較少的化學成分，但在降低心率負荷、增加感壓反射敏感性（註三）和促進脂肪氧化方面表現獨特優勢，可能對體重控制和心血管健康有潛在益處。 雖然熱泡茶萃取出更多的生物活性成分，但在抗氧化方面，冷泡茶和熱泡茶清除自由基的能力相當。這意味著冷泡茶雖然含有較少的化學成分，特別是咖啡因，但可能比熱泡茶具有更高的抗氧化特性。 綠茶，無論冷泡還是熱泡，其所含的 ECG 和 EGCG 已被證實能通過活化血管壁中的鉀離子通道蛋白，使鉀離子從細胞流出，降低細胞興奮性並促進血管舒張，從而降低血壓。  此外，EGCG 有助於分解和溶解存在於血管中的危險蛋白質斑塊。EGCG 亦具有抗發炎特性，可預防導致心臟病發作和中風的動脈類澱粉蛋白（amyloid）積累，降低有中風或心肌梗塞病史病患的全因死亡率。綠茶還與較低的膽固醇水平相關，這是心血管健康的關鍵因素。 冷泡、熱泡這兩種沖泡方法都提供獨特的免疫學益處。熱泡茶提供更強的抗菌特性和一般免疫刺激，特別是對免疫功能低下的個體。冷泡茶則通過有利的 EGC 萃取和保存對溫度敏感的化合物，能夠更好地支持黏膜免疫，特別是在呼吸道和消化道，可防止微生物通過黏膜進入身體。 有趣的是，冷泡茶中 EGC 對心血管的益處、免疫增強的作用和茶氨酸的減壓效果都被熱泡茶中更普遍存在的 EGCG 和咖啡因所抑制。因此，為了全面健康著想，將兩種沖泡方法納入日常生活可提供互補的益處。此外，理解冷泡茶和熱泡茶對心血管與免疫功能的作用，可以幫助個體對特定的心血管健康需求和季節性免疫挑戰，優化其茶飲消費。 註一 兒茶素（catechin）主要有四種：表兒茶素（epicatechin，EC）、表沒食子兒茶素（epigallocatechin，EGC）、表兒茶素沒食子酸酯（epicatechin gallate，ECG）和 表沒食子兒茶素沒食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）。 註二 熱泡茶影響心血管的機制如下：平衡血管收縮物質（如血管緊張素II、前列腺素、內皮素...

張國柱 脈優（商品名：Norvasc；學名：Amlodipine）是一種電壓依賴性 L-型 鈣離子通道阻斷劑（voltage-dependent L-type calcium channel blocker），廣泛用於高血壓及心絞痛的治療。Amlodipine（氨氯地平）主要機制是通過抑制鈣離子進入血管平滑肌細胞，從而產生血管舒張、減少周邊血管阻力，達到降低血壓的效果。  維他命 D3 是維持骨骼健康的關鍵營養素，同時也在調節肌肉、神經和免疫系統方面發揮重要的作用。維他命 D3 可能通過多種機制影響血壓，包括刺激一氧化氮的產生、降低腎素濃度、抗發炎作用以及改善血管內皮細胞功能等等。這些機制為維他命 D3 潛在的降血壓作用提供了理論基礎。 在代謝方面，氨氯地平主要通過肝臟 CYP3A4 酵素進行代謝，生成無活性的代謝產物後經由腎臟排出。理論上，維他命 D3 能夠誘導 CYP3A4 活性，加速氨氯地平代謝，進而干擾脈優的降壓效果。但維他命 D3 補充劑在建議劑量（600-2000 IU/日）使用時，臨床上並未觀察到此干擾現象。 目前沒有明確證據顯示氨氯地平能夠直接影響維他命 D 的血液濃度，但有篇文章提及氨氯地平可提升維他命 D 濃度，作用機制尚未完全闡明。由於單純收縮期高血壓（Isolated Systolic Hypertension，ISH，註一）和骨質疏鬆症在老年人群中有高的發病率，氨氯地平增加維他命 D 的特性可能為這些患者帶來額外的健康益處。 氨氯地平與維他命 D3 補充劑的合併使用可能產生協同降壓作用。此效應除了氨氯地平本身所產生血管舒張作用外，可能與維他命 D3 調降腎素-血管緊張素系統（RAS）活性，降低腎素分泌有關。此外，氨氯地平與維他命 D3 合併使用時，可能降低血管氧化壓力，延緩動脈粥樣硬化的進程（註二）。 單純收縮期高血壓與主動脈硬化關係密切。主動脈彈性隨年齡增加而衰退的過程，涉及複雜的細胞外基質重塑與生物力學改變。此過程形成自我惡性循環，最後造成動脈硬化：管壁中層結構改變→力學負荷異常→基質重塑→進一步結構惡化（註三）。主動脈硬化與收縮期高血壓的因果關係，根源於血管壁生物力學特性的改變與血行力學的交互作用（註四），導致收縮壓升高與脈壓（即收縮壓與舒張壓之差）擴大，成為高齡高血壓的主要特徵。 現有證據強烈...

張國柱 僅列舉「心血管疾病與癌症共病機制」發展過程中，幾篇具有代表性的研究成果與文獻如下： Circulation ， 2016 年： Koene 等人在一項研究中系統性地整理了心血管疾病與癌症的共享危險因子。他們強調，包括發炎介質（如 IL-6 、 TNF-α 、 leptin 等）在內的許多生物指標同時參與這兩疾病的發病基礎。此外，文章解析了糖尿病、高血壓、代謝症候群、血脂異常、肥胖、抽菸、酗酒、久坐不動的不當生活方式在這兩類疾病中的角色，凸顯醫學界對共病問題的重視。 Circulation ， 2020 年： Avraham 等人發表的研究首次提供了心臟疾病促進癌症的直接證據。他們在動物模型中發現，心肌梗塞後的早期心臟重塑會釋放特定的循環因子（如 SerpinA3 蛋白），這些因子可促進腫瘤的生長與轉移。也就是說，嚴重的心血管損傷不僅是癌症治療須要關注的併發症，反過來也可能成為腫瘤促進因素。這項發現奠定了「反向心臟腫瘤學」概念的機制基礎。註： SerpinA3 在多種癌症（如肺癌、肝癌、乳癌、結直腸癌）中呈現高度表現，可促進腫瘤微環境穩定、增強腫瘤細胞抗凋亡能力、促進癌細胞遷移與侵襲，常與不良預後相關。 Nature Communications ， 2020 年： Sturgeon 等人分析了美國 SEER 大型數據庫，研究發現幾乎所有癌症存活者隨時間推移其死於心臟疾病的風險逐年上升。超過 750 萬名癌症患者中有將近 40 萬人最後死於心臟相關疾病，正規化後的心臟病死亡風險是一般人群的 2.24 倍。該研究並指出高齡、男性、非洲裔及未婚的癌症患者死於心臟病的風險最高。這些結果呼籲醫學界制定指南，以識別和管理處於高心臟病風險的癌症患者。 JACC ， 2022 年： Johns Hopkins 醫學院的   Florido 等人利用 ARIC 前瞻性研究資料分析約 12,000 名受試者，比較癌症存活者與無癌者的心血管結局。結果顯示，癌症存活者日後罹患心血管疾病的風險增加 42% ，其中心衰竭風險增加最大（高出 52% ），中風風險也增加 22% ，而冠心病風險差異不顯著。研究亦發現，不同癌症的心血管風險不一，如乳癌、肺癌、結直腸癌及血液癌症的存活者心血管風險顯著升高，而前列腺癌存活者風險無明顯上升。此研究強調癌...

張國柱 心血管疾病（ CVD ）與癌症是發病率和死亡率最高的兩大非傳染性疾病。傳統上這兩類疾病被視為獨立的病症，但臨床資料指出，癌症患者日後罹患心血管疾病的概率增加，而心血管病患罹患癌症的風險也高於一般族群。此外流行病學數據亦顯示心血管疾病與癌症患者的重疊族群正在增加，這說明了心血管疾病與癌症之間存在著複雜且緊密的雙向關係，不僅僅是簡單的共存，而是一種動態的「雙向」共病關係。以下將從幾個方面說明可能的共病機制： 1. 慢性發炎與免疫失能 慢性發炎（ chronic inflammation ），被視為連結心血管疾病與癌症的關鍵機轉之一。 長期的全身性慢性發炎會對心臟與血管以及組織細胞造成持續性的損傷，增加這兩類疾病發生的風險。在心血管方面，慢性發炎驅動了動脈粥樣硬化的發展，發炎細胞浸潤血管內膜並分泌多種細胞激素，導致內皮功能受損、粥樣瘤（ atheroma ）形成以及斑塊不穩定，進而提高血栓和心血管事件風險。在腫瘤方面，慢性發炎狀態同樣扮演促進者的角色：腫瘤微環境中的發炎細胞及其分泌的細胞激素（如 IL-6 、 IL-1β 、 TNF-α 等）不僅刺激癌細胞增殖、生存和轉移，還能削弱宿主免疫系統對腫瘤的監控，助長癌細胞逃避免疫細胞的清除。 慢性發炎往往伴隨免疫反應持續活化，導致免疫失調和組織損傷；另一方面，腫瘤可塑造免疫抑制的微環境，削弱免疫監視功能，使得罹患嚴重心血管疾病的患者可能出現免疫功能改變，對癌症的抵禦能力降低。此外，有研究指出心肌梗塞或心衰竭後受損的心臟會釋放一些炎性介質與外泌體，內含諸如 IL-6 和 TNF-α 等因子，這些外泌體可促進遠端組織的腫瘤生長與轉移。總之，慢性發炎狀態及免疫系統的失能在心血管疾病與癌症之間形成一個動態的聯繫，持續性的低度發炎環境使得兩者相互促進。 2. 代謝失調與內分泌因素 代謝失調（ metabolic dysregulation ）也是心血管疾病與癌症共享的重要致病基礎之一，其中又以胰島素阻抗及脂肪代謝異常最為突出。 胰島素阻抗可導致第二型糖尿病及高胰島素血症，後者會刺激細胞生長和分裂，加速動脈硬化，也提供腫瘤細胞生長所需的代謝優勢。肥胖相關的代謝改變（如慢性炎症、脂肪組織內分泌的細胞激素）同時升高心血管疾病與多種癌症的風險。另一方面，脂質代謝異常（例如高膽固醇血症、脂肪酸代謝障礙）對這兩類疾病均有深遠的影響。高...