心臟篇：鈣誘發鈣釋放在心肌與骨骼肌生理機能之異同
張國柱 鈣誘發鈣釋放（ calcium-induced calcium release, CICR ）係指細胞質 Ca² ⁺ 濃度升高後，進一步活化肌漿質網蘭尼鹼受體（ RyR ），使其釋放更多 Ca² ⁺ 的正回饋機制。心肌與骨骼肌均利用肌漿質網 Ca² ⁺ 釋放啟動肌絲收縮，且其蘭尼鹼受體皆具有 Ca² ⁺ 調控能力；然而， CICR 在這兩類肌肉的正常興奮 – 收縮耦聯中具有截然不同的重要性。骨骼肌 CaV1.1 與 RyR1 具有較直接的力學性聯結，主要依靠電壓感受器與 RyR1 間的構形性耦聯；而心肌 CaV1.2 與 RyR2 之間則主要透過 Ca² ⁺ 傳遞訊號，因此心肌收縮對細胞外 Ca² ⁺ 內流具有較高的依賴性。 一、共同的生理基礎 心肌與骨骼肌的收縮均由動作電位開始。電訊號沿肌膜及橫小管傳入細胞深部，促使肌漿質網釋放 Ca² ⁺ ； Ca² ⁺ 與 troponin C 結合後，使 tropomyosin 移離 actin 上 myosin 的結合位置，啟動耗用 ATP 的橫橋循環。舒張時，肌漿質網上的 Ca² ⁺ -ATPase （ SERCA ）將 Ca² ⁺ 泵回肌漿質網，使細胞質 Ca² ⁺ 濃度下降並終止肌絲活化。因此，這兩類肌肉皆以「膜興奮 –Ca² ⁺ 釋放 – 肌絲活化 –Ca² ⁺ 回收」為基本架構。 兩者均表現 L– 型鈣通道及蘭尼鹼受體，但不同的是：心室肌以 CaV1.2 和 RyR2 為主，成年骨骼肌則以 CaV1.1 和 RyR1 為主。此差異決定了這兩類肌細胞鈣釋放的啟動方式及其肌絲的收縮模式。 二、心肌： CICR 是必要的訊號放大機制 心肌動作電位進入平台期後，橫小管膜上的 CaV1.2 開啟，使少量細胞外 Ca² ⁺ 進入 CaV1.2 與 RyR2 之間的接合間隙。此「觸發鈣」直接提高 RyR2 周圍的局部 Ca² ⁺ 濃度，使 RyR2 開啟並釋放大量肌漿質網 Ca² ⁺ ，形成典型 CICR 。 Fabiato 的經典實驗證明，迅速增加肌漿質網外側 Ca² ⁺ 即可觸發心肌肌漿質網釋放鈣，奠定 CICR 理論基礎。 心肌 CICR 具有高度增益（ gain ），但並非無限制正...